Longum iter est per praecepta, breve
et efficax per example
Преодоление старости
Достижения
современной цивилизации позволяют прогнозировать, что у среднего поколения, уже
живущего в экономически развитых странах, будут созданы условия для
значительного увеличения средней продолжительности их жизни (до ста лет).
В
то же время будут созданы возможности, которые позволят восстановить стареющий
организм. Формирование биологического и кибернетического симбиоза
закладывает основы бессмертия человеческой личности.
Следует
подчеркнуть, что такие результаты человеческого прогресса могут также стать
реальной угрозой гуманизма. Это может произойти:
1)
если бессмертие приобретает глав тоталитарных государств - диктаторы, которые без колебаний
распространят тоталитаризм и объявят свою власть
вечной, а самодержавие - лучшей
формой правления народа;
2)
если искусственный интеллект станет доминирующей силой еще
до его этической гуманизации.
Чтобы
противостоять таким рискам для развития цивилизации, жизненно важно целеустремленно совершенствовать демократию в
подлинно народное самоуправление, способствуя росту умного
электората (см. Статью « О возможностях очищения
реальной политики» https://ceihners.blogspot.com).
Вот
некоторые публикации, позволяющие заглянуть в обозримое
будущее:
Высшее руководство России очень
интересуется антивозрастной медициной — «все хотят долго жить», рассказывает бывший высокопоставленный кремлевский
чиновник. «Все, что связано со снижением
смертности, […] является одним из приоритетов Российской Федерации», — так Путин
в прошлом году ответил на вопрос о некой компании «Номеко».
Президент забыл упомянуть главное: за компанией,
которая в том числе борется за снижение смертности, стоят его дочь
Мария Воронцова и Ковальчук.
Одно из главных направлений «Номеко» —
исследование передовых технологий в генетике. Компания вместе с принадлежащим
Ковальчуку «Согазом» инвестирует в строительство нового медицинского
центра под Петербургом. Воронцовой
в этой компании принадлежат 20%. Среди ее партнеров —
главный врач медцентра «Согаз» Андрей Обрезан и Наталья Бугаенко,
котораятакже была сотрудницей группы «Согаз-Медицина». Третий партнер
Воронцовой по «Номеко» — это генеральный
директор «Согаз Медицины» Владислав Баранов. Он — давний
знакомый семьи Ковальчуков. Его отца, тоже Владислава, СМИ медиа-империи
Ковальчуков периодически упоминают в числе лучших генетиков России.
Баранов-младший создал
«Согаз медицину», когда у Юрия Ковальчука болел отец — он лечился
в клинике «Согаза» и умер в 97 лет. Сейчас Баранов-младший,
возможно, по протекции Ковальчука, периодически общается
с руководством страны и дает советы в области медицины.
Генетика — это
у Ковальчуков семейное. В этом году в генную проблематику погрузился брат Юрия Ковальчука Михаил.
Он глава «Курчатовского института», в ведение которого в мае
2020 года передали Институт молекулярной генетики РАН.
А директором-координатором по биомедицинским технологиям
в Курчатовском институте до своей смерти в ноябре этого года
трудился Константин Скрябин, которого один из собеседников
«Проекта» также называет знакомым семьи Ковальчуков. Скрябин не раз
комментировал в СМИ тему «вечной жизни». «Мы любим обсуждать проблему
человеческого бессмертия. Некоторые готовы утверждать, что инновации
в медицине приведут к тому, что человек будет жить
до ста-двухсот лет. Но готово ли человечество с этим
согласиться? Я в этом не уверен», — говорил он, например,
в 2019 году…:
Стареть не
обязательно! Будь вечно молодым (или сделай для этого всё возможное) : https://www.litres.ru/bill-gifford/staret-ne-obyazatelno-bud-vechno-molodym-ili-sdelay-dlya-etog/chitat-onlayn/
Борьба
за продление жизни: ученые подтвердили еще один способ отсрочить
старость (для
Предыдущая
статья: Вечно молодой. Будет ли расти продолжительность жизни
человека?
Авторы опубликованной на днях в журнале Science
статьи преследовали цель экспериментально проверить гипотезу о том, что один
из основополагающих факторов старения организма — старение сосудов.
Судя по результатам этой работы, им удалось подтвердить такое предположение.
Повлияет ли это на процесс поиска «лекарства от старости» для человека?
Фактор
роста эндотелия сосудов, VEGF (от англ. Vascular endothelial growth
factor) — это сигнальный белок, обеспечивающий создание новых
кровеносных сосудов в процессе развития организма и при адаптации к
недостаточности кровоснабжения тканей.
…недостаточность
уровня VEGF играет одну из ключевых ролей в формировании нарушений в различных
органах и системах, связанных со старением. И, следовательно, ее устранение
может обеспечить комплексную геропротекцию
А будет ли
лекарство от старения?
По
данным сайта geroprotectors.org, человечество уже разработало и
тестирует 259 геропротекторов (веществ, призванных увеличить качество
и продолжительность жизни). Но при этом ни одного препарата, который бы
доказанно замедлял старение человека, не существует.
…Классическое
представление механизма старения в геронтологии — это теория накопления
ошибок.
Сосудистая теория старения, которую проверяли ученые в обозначенном исследовании,
отчасти вписывается в эту схему.
Cтарение как вредоносная программа, которая была изобретена
природой для ускорения эволюции и которую человек унаследовал от животных.
…
секрет в том, что землекопы в течение десятилетий сохраняют состояние
новорожденных. Это явление называется неотения. То есть их развитие не доходит до стадии,
когда должна быть «включена» программа старения….:
https://republic.ru/posts/101417
Профессор
кафедры хирургии Венского медицинского университета Игорь Хук на своем
сайте назвал четыре
главных компонента, необходимых человеку для здоровой работы организма.
По его словам, ими являются витамины D3, K2, кальций и комбинация
аминокислот L-аргинин + L-цитруллин….: https://lenta.ru/news/2021/11/28/organizm/
Недоедание защищает организм от болезней и
старения, пишет норвежское издание Forskning со ссылкой
на группу ученых.
Живите долго
Ученые во всём мире пытаются затормозить старение. Рассказываем о самых
перспективных исследованиях в этой области
20 октября 2024 Аполлинария Филиппова
Звучит как фантастика, но исследователи уверены: прожить 120–150 лет
вполне реально, а старение, словно болезнь, необходимо вовремя профилактировать
и лечить. Осталось лишь найти средства, которые будут бороться с этим недугом.
Пока среди главных кандидатов: уничтожение «токсичных» клеток, антибиотики и
генная терапия. Разбираемся, действительно ли можно радикально продлить жизнь и
на какой стадии сейчас находятся разные исследования.
Найти и уничтожить
Многие наши возрастные изменения начинаются с повреждения клеток, у
которых также есть предел жизни. Пока клетки молодые, они могут реплицироваться
— то есть при делении передавать копию своей ДНК дочерним клеткам. Благодаря
этому процессу происходит восстановление тканей и, в конечном счете,
функционирование организма.
Процесс деления клетки не бесконечен: однажды она достигает предельного
количества этих циклов и погибает. Одни клетки делают это тихо и бесследно,
другие меняются. Такие клетки получили название сенесцентные: у них уже нет
опции деления, но они не самоуничтожаются, а выделяют воспалительные химические
вещества, которые отчаянно сигнализируют иммунной системе о том, что необходимо
избавиться от них. Наиболее вредным является секретируемый ими фенотип SASP: он
состоит из многих провоспалительных цитокинов, хемокинов, факторов роста,
которые могут повреждать органы, что в конечном итоге приводит к дисфункции.
SASP настолько токсичен, что значительное повреждение тканей вызывает даже
небольшое количество сенесцентных клеток. Поскольку система утилизации не справляется
со своими обязанностями, то они накапливаются, вызывая всё больше воспаления.
Токсичное действие таких клеток подтвердили исследования на трансгенных
мышах. Пересаженные здоровым молодым животным, сенесцентные клетки вызывали старение и преждевременную гибель грызунов. В то
же время после удаления стареющих клеток показатели здоровья у мышей
существенно улучшились.
В этом направлении и идут разработки препаратов, либо нацеленных на
гибель сенесцентных клеток (сенолитики), либо ослабляющих действие SASP
(сеноморфики). Но поиск молекулы сопряжен с определенными трудностями.
Идеальный сенолитик должен целенаправленно воздействовать на стареющие
клетки и уничтожать их, не затрагивая здоровые и молодые, но у сенесцентных
клеток нет четких биомаркеров, позволяющих их идентифицировать. Кроме того, эти
клетки неоднородны, а значит, для каждого вида требуется свое лекарство. Есть и
опасения, что реактивация сенесцентных клеток может вызвать их неконтролируемое
деление и привести к развитию онкологии.
Тем не менее, сегодня уже проводятся испытания на людях с неизлечимыми
заболеваниями, такими как идиопатический легочный фиброз, диабетическая болезнь
почек и ранняя стадия болезни Альцгеймера. Все эти болезни связаны с
накоплением стареющих клеток, и лекарств от этих заболеваний пока не
существует. Первые результаты более-менее обнадеживающие; по крайней мере,
побочных эффектов не наблюдалось.
Избавиться от хлама
Процесс утилизации в организме «неправильных» клеток и их частей
называется аутофагией — дословно с греческого это означает «самопоедание».
Благодаря аутофагии дефектные клетки разрушаются и уничтожаются, но с возрастом
этот процесс замедляется. Решением проблемы могло бы стать средство, которое
подстегнет организм, чтобы он активнее избавлялся от клеточного мусора.
Об антивозрастных свойствах рапамицина — антибиотика, полученного из
бактерий, — ученые узнали случайно. Изначально считалось, что он блокирует
передачу сигналов между клетками и таким образом подавляет активацию иммунных
Т-лимфоцитов. Поэтому еще с 1990-х его широко использовали у пациентов,
перенесших трансплантацию органов, в качестве иммунодепрессанта, чтобы
предотвратить их отторжение. И вдруг оказалось, что применение рапамицина может
продлить жизнь дрожжам; затем этот же эффект подтвердили и испытания на мышах.
Ученые предполагают, что всё дело в сигнальном пути mTOR. Это белковый
комплекс, который в активном состоянии отвечает за рост и пролиферацию
(разрастание) клеток и уход от апоптоза (запрограммированная гибель клетки).
Рапамицин блокирует mTOR и таким образом запускает цепочку новых событий, а
именно: уменьшает воспаление и ускоряет процесс удаления клеточного мусора.
В настоящее время существуют многочисленные исследования,
подтверждающие, что рапамицин может продлить жизнь разных организмов, включая
дрожжи, червей и мух.
Но проблема в том, что в больших дозах рапамицин подавляет иммунный
ответ, что делает человека уязвимым. Имеются и побочные эффекты в виде
аномально высокого уровня липидов и глюкозы в крови.
Так что пока вопрос целесообразности приема рапамицина для продления
жизни остается открытым.
Генетическая лотерея
Как мы будем стареть, чем будем болеть и как долго проживем — всё это
определяют наши гены. Конечно, на это также влияет наш образ жизни и ее
условия, привычки, питание и многое другое. Но всё же гены — некая база, а
генная терапия — возможность ее скорректировать. Если говорить упрощенно,
работа терапии строится на двух принципах: включить нужный ген или отключить
ненужный. Главное — идентифицировать этот ген и определить, за какие функции он
отвечает.
Один из индикаторов старения — нарушение когнитивных функций.
Противостоит этому ген FOXO3 — он защищает стволовые клетки мозга от
окислительного стресса и играет важную роль в сохранении ясного ума. В условиях стресса стволовые клетки начинают бесконтрольно делиться,
истощаются и становятся нежизнеспособными. Этот ген, словно хороший
воспитатель, следит, чтобы клетки оставались в покое, пока стресс не
закончится. Версию гена FOXO3 исследователи обнаруживают у всех сверхдолгожителей, проживших более ста лет.
Это как раз тот случай, когда требуется включить нужный ген; правда, пока
непонятно, как.
Зато вовсю идут испытания инъекции для омоложения сердца — с помощью
мутантного гена LAV-BPIFB4. «Мутация может как ухудшить функцию гена, так и
улучшить ее. Именно это произошло с мутантным геном LAV-BPIFB4, который мы
изучали на клетках человека и старых мышах», — объясняет профессор Бристольской медицинской школы Паоло
Мадедду.
Даже однократное введение этого геноварианта в организм мышей улучшало
работу сердечно-сосудистой системы при ишемии конечностей, атеросклерозе и
диабете. Более того, биологический возраст сердца у экспериментальных мышей с
помощью генной терапии удалось существенно снизить: если переводить
на человеческий возраст, то на целых десять лет. Исследователи смогли омолодить
и человеческое сердце; пока, правда, только в пробирке. Ген, введенный в клетки
пациентов с сердечной недостаточностью, заставил эти клетки вновь нормально функционировать
и строить новые кровеносные сосуды.
Починить ДНК
Пока одни ученые пытаются идентифицировать гены, которые могут
затормозить развитие конкретных возрастных заболеваний, другие исследователи
ищут универсальный ключ от старости. Таким ключом может стать ген сиртуин 6
(SIRT6) — именно он помогает «чинить» поврежденную ДНК. По мере того,
как люди и другие млекопитающие взрослеют и стареют, их ДНК — двойная
нитевидная спираль — становится всё более склонной к разрывам, что приводит к
перестройке генов, образованию мутаций и, в конечном итоге, к старению и
связанным с ним болезням. При нездоровом образе жизни ДНК рвутся чаще, но эти
разрывы в принципе неизбежны. А для продления жизни важное значение имеет
репарация (восстановление) ДНК.
«У мышей, например, продолжительность жизни невелика, потому и шанс
накопить разрывы двухцепочечной спирали также небольшой. Но чтобы прожить 50
лет и больше, нужна система для устранения этих разрывов», — говорит Дирк
Боманн, профессор биомедицинской генетики Университета Рочестера.
Оказалось, что без гена SIRT6 мыши преждевременно стареют, и напротив,
получив дополнительную его копию, они живут дольше. Более того, у
грызунов-долгожителей, таких как голый землекоп и бобры, процессы репарации ДНК
шли более эффективно, поскольку и ген был более сильный, чем у тех же мышей.
Проанализировав молекулярные различия между сильными и слабыми генами, ученые
определили пять аминокислот, которые помогали белку SIRT6 быть более активным в
восстановлении ДНК и привлечении для этих целей ферментов. Свою гипотезу они
уже проверили на плодовых мушках: одним ввели ген SIRT6, полученный от бобра,
другой — от мышей. «Бобровый» ген существенно удлинил мушкам жизнь, что внушает
определенные надежды.
Есть животные, которые живут значительно дольше человека, а значит, их
ген SIRT6 еще более сильный, чем у человека. Но это пока гипотеза, которую
предстоит проверить.
Остановить биологические часы
В начале нынешнего века, казалось, ученые, наконец, разгадали механизм
старения. Всё дело, решили они, в теломерах — это концевые участки хромосом.
Как заклепки на шнурках не дают их кончикам «распушиться», так и теломеры
закрепляют концы хромосом, чтобы их нити-последовательности не путались. Еще в
1960–1970-е годы стало ясно, что в процессе клеточного деления теломеры
постепенно укорачиваются и когда достигают своей критической длины, клетка
перестает делиться, стареет и погибает. Так что теломеры — это своеобразный
счетчик делений клетки, который определяет биологический возраст человека.
Впрочем, оказалось, что теломеры могут не только укорачиваться, но и
удлиняться: например, в стволовых эмбриональных и половых клетках процесс
деления идет постоянно, а обеспечивает его фермент теломераза.
С открытием этого фермента исследователи воодушевились. Если укорочение
теломер — это молекулярные часы, которые запускают старение, то обратить его
вспять можно с помощью теломеразы. Самое первое
исследование на человеческих клетках invitro подтвердило эту
гипотезу: после воздействия теломеразы количество делений клеток увеличилось
многократно.
В 2012 году Мария Бласко из Национального ракового центра Испании
сообщила, что благодаря вирусному вектору с геном теломеразы, внедренному в
организм мышей, длина теломер у подопытных животных значительно выросла. А вместе с ней и продолжительность жизни грызунов — на 20 процентов. Опасения ученых, что интенсивное деление клеток может привести к
перерождению их в опухолевые, к счастью, не подтвердилось.
Вершиной всеобщей эйфории стал эксперимент Элизабет Пэрриш,
предпринимательницы и биохакера, которая решила на себе испытать инновационную
генную терапию. Всего она получила две инъекции гена теломеразы — в 2015 и 2020
годах.
Перед первой операцией Пэрриш было 44 года, но длина ее теломер
соответствовала 62-летнему возрасту. Спустя шесть лет и две операции
Пэрриш помолодела
на четверть века — анализ ее теломер показал, что ей теперь 25 лет.
Впрочем, в научной среде к этому эксперименту отнеслись довольно
сдержанно. Многие полагают, что терапия теломеразой — область еще мало
изученная, и к каким последствиям может привести инъекция гена, пока сказать
сложно. Есть сомнения и в том, что длина теломер напрямую коррелирует с
возрастом. По мере старения в них происходят различные изменения: они слипаются, сворачиваются, и именно эти
аномалии — более точный биомаркер старения, нежели длина.
Так что и здесь вопросов пока больше, чем ответов.
Слишком долго ждать
— Действительно, исследований в области продления жизни проводится очень
много. Но на сегодняшний день ни одно фармацевтическое вмешательство не
доказало своего влияния на старение в клинических испытаниях, — комментирует
ситуацию «Новой-Европа» исследователь генома гренландской акулы Алессандро
Челлерино. — Основная трудность заключается в сроках: слишком длинный период
требуется, чтобы проверить гипотезу.
Это действительно серьезное препятствие: модели мышей и мух, чей
жизненный цикл вполне обозрим для исследований, — всё же только модели. Если же
говорить об испытаниях на людях, то с большой долей вероятности команда
исследователей даже не увидит результаты своего труда. Если только, конечно, не
на себе будет проверять лекарство от старости.
Получается, надо ждать еще лет пятьдесят? Возможно, есть технологии,
которыми мы можем воспользоваться прямо сейчас, чтобы отсрочить старение?
— Такие технологии есть, и они всем хорошо известны, — отвечает на мой
вопрос Алессандро Челлерино. — Это регулярные физические упражнения. Диета,
богатая бобовыми и цельными злаками, отказ от сахаросодержащих напитков и
ультраобработанной пищи. Отказ от курения. Мы уже знаем, что все эти
вмешательства в образ жизни могут отсрочить старение и продлить жизнь более чем
на десять лет. Теперь нам нужно найти правильные стимулы, чтобы мотивировать
людей следовать образу жизни, способствующему укреплению здоровья.
https://novayagazeta.eu/articles/2024/10/20/zhivite-dolgo
09
сентября 2021, Наука
Жить больше 120
лет: какие
гены влияют на продолжительность жизни
Международная
исследовательская группа под руководством специалистов из Института
эволюционной биологии в Барселоне (Испания) идентифицировала более
2000 генов, связанных с долголетием человека, изучая эволюционные
адаптации к самым разным условиям жизни у других млекопитающих.
Статья об этом опубликована в журнале Molecular Biology and Evolution.
…Один
из эффектов, наблюдаемых у всех млекопитающих после определенного
возраста, заключается в том, что протеом — совокупность всех
белков, экспрессируемых геномом и производимых клетками, — дестабилизируется
по причинам, которые еще не совсем понятны, но все это способствует
постепенной деградации организма. Ученые обнаружили, что дестабилизация белков
у каждого вида происходит в весьма разном возрасте, и это тоже
наводит на размышления о возможных причинах долголетия того или иного
индивидуума. В результате этого исследования было выявлено, что белки,
содержащие аминокислотные изменения в более старых организмах, значительно
более стабильны, чем белки в короткоживущих организмах….:
https://www.gazeta.ru/science/2021/09/09_a_13966316.shtml
25 января 2022,
Найдены два белка, влияющие
на продолжительность жизнию:
https://www.gazeta.ru/science/2022/01/25/14456245.shtml
«С помощью редактирования генома человек может достичь абсолютно всего». В блиц-интервью корреспонденту журнала «Будущее» нобелевские лауреаты по химии Жан-Мари Лен, Роберт Хубер и Сидни Олтмен подробно рассказали о важности исследования генома человека, лечении заболеваний с помощью генетики и, само собой, о том, как переубедить противников ГМО.:
https://republic.ru/posts/102907
pоссийские
ученые нашли в сибирской пихте полезные свойства,
которые очищают организм человека от клеточного «мусора» и увеличивают
продолжительность жизни, пишет РИА Новости.
Специалисты
из научно-производственной компании «Инитиум-Фарм» и Института молекулярной
биологии имени А. Н. Энгельгардта РАН провели
мультиомиксное исследование комплексного воздействия терпенов на клетку и нашли
«эликсир молодости». В больших количествах терпены содержатся в хвойных
растениях, во многих эфирных маслах. Терпены — основной компонент
смол и бальзамов. По информации ученых, обладающие терпенами хвойные деревья
растут до четырех тысяч лет. Состав старого дерева ничем не отличаются от
молодого.
21 ноября 2021,
Названы три
способа продлить жизнь
Доктор Дэвид Синклер рассказал, как можно снизить риск
возрастных заболеваний и продлить жизнь. Об этом сообщает Daily Express.
По его словам, организму необходимо ежедневно получать Bитамин D, так как его уровень обратно пропорционален риску смерти. Витамин D
вырабатывается при попадании прямых солнечных лучей на кожу, однако
осенью и зимой мы его недополучаем. В это время необходимо восполнять
витамин D в организме при помощи добавок.
Также Синклер посоветовал ежедневно принимать по 1000 мг антиоксиданта ресвератрола, который защищает от высокого давления, рака, диабета, ожирения и
противостоит старению. Этот антиоксидант содержится в красном вине и ряде
других продуктов.
Еще один совет для продления жизни — меньше есть сахар, так как он приводит
к болезням сердечно-сосудистой системы и диабету.
https://www.gazeta.ru/social/news/2021/11/21/n_16890907.shtml
Цель исследования TAME — определить, сможет ли метформин отсрочить появление так называемых возрастных болезней.
11.12.2019 16:39 Юлия Воробьева
Поиск
смысла жизни влияет на физическое и психическое здоровье
В последние десятилетия
такие аспекты нашей жизни как поиск смысла существования и ощущение цели всё
чаще рассматриваются в контексте медицинских исследований.
К примеру, не так давно
специалисты выяснили,
что человек может
продлить себе жизнь, определив для себя её цель.
А новое исследование, проведённое учёными из
Калифорнийского университета в Сан-Диего, показало, что сам по себе поиск
смысла жизни и определение своего
"назначения" важны для здоровья и благополучия людей.
"Многие думают о смысле
жизни с философской точки зрения. Но поиск цели своего существования связан с
улучшением здоровья, самочувствия и, возможно, с долголетием. Те, кто нашёл смысл своей жизни, счастливее и
здоровее тех, кто не видит его", – сообщил старший автор
исследования психоневролог Дилип Джест (Dilip Jeste).
Его команда изучила данные
1042 человек в возрасте от 21 года до 100 лет, которые участвовали в
исследовании "Оценка успешного старения" (Successful
Aging Evaluation).
Добровольцы отвечали на
вопросы о поиске смысла жизни, наличии определённых целей, удовлетворённости
жизнью и так далее.
Кроме того, учитывались
данные о состоянии здоровья участников и их когнитивных способностях.
В результате оказалось, что в
наилучшей физической и психологической форме пребывают люди, нашедшие смысл
своей жизни. А вот поиск этого самого смысла может быть связан с ухудшением
психического здоровья и когнитивных функций, а также с низкой
удовлетворённостью жизнью.
"Когда вы находите смысл в жизни, вы становитесь более довольным,
если же у вас нет цели и вы безуспешно ищете её, вы испытываете гораздо больший стресс", – отмечает Джест.
Результаты анализа также
показали, что в данном контексте возрастная отметка в 60 лет становится переломной для большинства людей.
Если укомплектовать
полученные данные в графики, то кривая, которая отражает "интенсивность"
поиска смысла жизни, будет U-образной. А кривая, отражающая уверенность
человека в своей "миссии", будет представлять перевёрнутую латинскую
букву U. И в середине этих графиков будет
располагаться именно отметка в 60 лет.
"В молодости, например,
в 20 лет, вы ещё не уверены в своей карьере, в партнёре и в том, кем вы
являетесь как личность. Вы ищете смысл в жизни. Когда вы приближаетесь к 30, 40
и 50 годам, у вас уже более устоявшиеся отношения, может быть, вы состоите в
браке и у вас есть дети, и вы определились с призванием", – рассуждает
Джест.
По его словам, вполне
логично, что ситуация меняется именно к 60 годам.
"Люди уходят с работы и
начинают терять свою индивидуальность. У них начинаются проблемы со здоровьем,
а друзья и родные уходят из жизни. Люди снова начинают искать смысл, потому что
те цели, что были у них когда-то, изменились", – продолжает учёный.
Конечно, восприятие жизни, её осмысление у каждого
человека происходит по-разному. Это очень личный, субъективный аспект бытия.
Тем не менее в большинстве случаев важную роль играют одни и те же факторы.
Это отношения с родными и друзьями, решение долгосрочных задач.
Реализуя задуманное, человек испытывает приятное ощущение завершённости (можно
сказать, чувство выполненного долга), понимает, какой вклад он вносит в
развитие общества, и так далее.
По мнению команды Джеста,
поиск смысла жизни – это клинически значимый и потенциально модифицируемый
фактор, который можно использовать для улучшения психического и физического
здоровья пациентов.
Авторы надеются, что
результаты их работы, представленной в издании The Journal of
Clinical Psychiatry, послужат основой для разработки новых стратегий помощи
людям, ищущим смысл жизни.
К примеру, новые данные
позволят составить специальные анкеты и тесты для выявления пациентов, которые
из-за постоянного стресса и напряжения, связанного с поиском смысла жизни,
могут иметь проблемы со здоровьем. (Напомним, что от физического и психического
состояния человека зависит вероятность развития многих опасных заболеваний и
риск преждевременной смерти.)
В дальнейшем учёные намерены
выяснить, связаны ли некоторые биомаркеры стресса и старения с поиском смысла
жизни, и как на здоровье людей влияют другие состояния, например, одиночество.
Кстати, ранее
"Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали, как представление
"будущего себя" влияет на
ощущение счастья, и почему оптимисты живут
дольше пессимистов.
https://nauka.vesti.ru/article/1249425
Питер Кэлдер
Око
возрождения
Описанные в этой книге 6
простых начальных упражнений для омоложения оказались очень действенными.
«Око
возрождения» —описание секретной в недалеком прошлом
практики тибетских лам, приводящей к обращению внутреннего потока времени,
развитию личной силы, сохранению и восстановлению здоровья и молодости тела.
https://libking.ru/books/religion-/religion-esoterics/182286-piter-kelder-oko-vozrozhdeniya.html?
16 июня 2020
Открыт новый способ омолодить организм
и продлить жизнь
Ученые Калифорнийского
университета в Беркли выяснили, что для эффекта омоложения достаточно разбавить плазму крови
смесью физиологического раствора и альбумина, а не добавлять плазму
крови молодых мышей. О новом открытии сообщается в статье, опубликованной в
журнале Aging.
Исследователи определили,
что для сильного омоложения половину плазмы крови старых мышей нужно заменить
раствором, где альбумин заменяет белок, потерянный при удалении исходной
плазмы. Это оказывает равный или даже более сильный эффект на мозг, печень и
мышцы животных, чем переливание крови от молодых грызунов старым. Выполнение
этой процедуры у молодых мышей не оказало вредного воздействия на здоровье.
Результаты показывают, что эффект
омоложения и продление жизни зависит
не от молодой крови, а от устранения вредных факторов в старой крови.
С возрастом повышается уровень определенных белков, которые ускоряют старение
организма. У людей состав плазмы может быть изменен с помощью плазмафереза,
который одобрен для лечения, например, аутоиммунных заболеваний. В настоящее
время ученые завершают клинические исследования переливания плазмы для
улучшения здоровья пожилых людей и для лечения таких болезней, как мышечная
атрофия, нейродегенерация, диабет 2-го типа и расстройства иммунной системы.
16 июня 202017:44 Анатолий Глянцев
Биологи:
для омоложения достаточно разбавить кровь
Нарастили
теломеры: ученые обратили старение вспять
Ученые открыли способ продления жизни
Алла Салькова 20.11.2020, 13:36
Кислородная
терапия помогает омолодить организм, полагают израильские ученые. С помощью гипербарической
оксигенации им удалось увеличить длину теломер и
уменьшить количество состарившихся клеток в организме добровольцев.
Однако метод еще предстоит изучить на большем количестве людей.
Омолодить
организм и продлить жизнь можно с помощью кислородной терапии, считают ученые
из Тель-Авивского университета. Исследование было опубликовано в журнале Aging.
Участниками
исследования стали 26 добровольцев в возрасте около 68 лет, которые в
течение трех месяцев по пять дней в неделю проходили 90-минутные сеансы в
гипербарической камере, где их организм насыщался кислородом под высоким
давлением. Ранее уже было известно, что определенные протоколы
гипербарической терапии положительно сказываются на росте новых сосудов и
нервных клеток, улучшают работу мозга здоровых пожилых людей, но возможное
воздействие на теломеры и состарившиеся клетки не изучалось…
По
сравнению с началом исследования, теломеры участников удлинились в среднем на 20%, а число
состарившихся клеток уменьшилось на 37%.
Такими тела
участников на клеточном уровне могли быть 25 лет назад, отмечают авторы работы…:
https://www.gazeta.ru/science/2020/11/20_a_13367851.shtml
8 марта 2022
Ученые нашли способ обратить процесс старения
клеток вспять
Ученым Института Солка
(США) удалось успешно обратить вспять процесс старения клеток пожилых мышей.
В опубликованной в
журнале Nature Aging статье, уточняется, что омолодить клетки удалось с
помощью факторов Яманаки (особые белки, играющие важную роль в
процессе развития эмбриона …: https://lenta.ru/news/2022/03/08/ageing-mice/
Биологи впервые омолодили человеческие
клетки
Учёные
впервые вернули молодость человеческим клеткам с помощью белков, которые обычно
превращают их в стволовые. Тем временем другая научная группа впервые получила
стволовые клетки из клеток донора старше 110 лет, чтобы открыть тайны
долголетия.
Повернуть время
вспять
В
процессе развития эмбриона играют важную роль особые белки — факторы Яманаки.
Что случится, если заставить зрелую человеческую клетку вырабатывать эти
вещества? Если вынуждать её делать это в течение примерно двух недель, получится
индуцированная плюрипотентная стволовая клетка (ИПСК).
Она
весьма напоминает эмбриональную. Во-первых, у ИПСК устранены многие последствия
клеточного старения, которому подвергалась исходная клетка. То есть создание ИПСК — это в буквальном смысле омоложение. Во-вторых, она может превратиться в клетку любой
ткани или органа, как эмбриональная. К слову, за технологию создания ИПСК Джон
Гёрдон (John Gurdon) и Синя Яманака (Shinya Yamanaka) в 2012 году получили Нобелевскую премию.
Дело
в том, что факторы Яманаки стирают химические метки, нанесённые на ДНК.
При этом удаляется вредный "мусор", который накапливается с возрастом.
Однако попутно исчезают и маркеры, указывающие клетке, кто она есть на этом
свете: мышечная, нервная или ещё какая-нибудь. Так "подопытная"
превращается в плюрипотентную стволовую клетку.
Можно
ли использовать этот метод лишь наполовину, омолодив зрелую человеческую
клетку, но не превращая её в стволовую? Именно это и выясняли авторы научной статьи, опубликованной в журнале Nature
Communications.
Биологи разработали метод, позволяющий инициировать синтез
нужных белков на строго ограниченное время. В клетку вводится специальная
РНК, которая и играет роль команды на выработку факторов Яманаки. При
этом она довольно быстро разлагается, и синтез этих веществ прекращается.
Исследователи
заставляли несколько типов человеческих клеток, взятых от взрослых доноров,
вырабатывать нужные белки. Это воздействие продолжалось несколько дней, а не
недель, как нужно для создания ИПСК.
Эксперимент
показал, что клетки действительно помолодели и по многим признакам были
неотличимы от своих более молодых аналогов.
Прежде
всего речь о картине экспрессии генов. Напомним, что в человеческой клетке
далеко не все гены работают (экспрессируются). В частности, активность
некоторых вредных участков ДНК сдерживается контролирующими системами, но с возрастом
последние выходят из строя. Эти злокозненные гены начинают своё чёрное дело. С
этим печальным явлением связаны многие механизмы старения.
Оказалось,
что уже после четырёх дней ежедневных сеансов
омоложения с помощью факторов Яманаки картина экспрессии генов в клетках начала
"откатываться назад".
Затем
специалисты подсчитали количество метильных групп (-CH3),
присоединившихся к ДНК. С возрастом их накапливается всё больше, и это тоже
один из факторов старения. По этому признаку обработанные клетки были на
1,5-3,5 года "моложе" своих ровесников.
Учёные
проанализировали также несколько других параметров. В их числе были способность
клеток к усвоению питательных веществ и уборке "клеточного
мусора". Почти все рассмотренные свойства значительно
"помолодели".
Кроме
того, биологи воздействовали своим "эликсиром молодости" на клетки
человеческого хряща, поражённого остеоартритом. В результате уменьшилась
выработка веществ, связанных с воспалением, и улучшилась способность клеток
делиться и функционировать.
Наконец,
учёные омолодили стволовые клетки мыши. Они использовали не
"новорождённые" стволовые клетки, а прошедшие уже несколько делений и
успевшие несколько постареть. Кроме того, это были не плюрипотентные клетки,
способные превратиться в "кирпичики" любой ткани, а предшественники
мышечных клеток.
После
инъекции этих омоложенных клеток в мускулы пожилых мышей те восстановили силу,
присущую молодым особям.
Теперь биологи
планируют разработать оптимальный "белковый
коктейль" для омоложения человеческих клеток.
…Тем
временем другая научная группа впервые получила ИПСК из клеток донора старше
110 лет. Это исследование описано в статье, опубликованной в журнале Biochemical and
Biophysical Research Communications…
К
слову, ранее "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) писали о
способах замедлить
старение клетки. Также мы рассказывали, как В МГУ обнаружили "рубильник старения".
https://www.vesti.ru/doc.html?id=3251115Взломать старение
Почему теперь мы сможем жить дольше
Любопытные и малоизвестные факты о старении иллюстрируют современные и
исторические концепции.
Автор — известный российский биофизик, эксперт в области наук о старении,
основатель биотехнологической компании:
https://alpinabook.ru/catalog/book-vzlomat-starenie/
11 декабря 2020
Раскрыт
способ остановить старение тела
О новом способе борьбы со
старческой немощью сообщается в статье, опубликованной в журнале Science.
Исследователи показали, что
у старых животных уровень белка 15-PGDH повышен в мышцах и широко
экспрессируется в других тканях. По мнению специалистов, именно это соединение играет ключевую роль в
физической слабости и потери мышечной массы у пожилых людей, что известно как
саркопения. Количество митохондрий в тканях сокращается, в результате чего
уменьшается снабжение энергией.
Известно, что молекула под
названием простагландин E2 может
активировать мышечные стволовые клетки, что помогает восстановить поврежденные
мышечные волокна. Уровни E2 регулируются 15-PGDH, который расщепляет
простагландин. Ученые определили, что по сравнению с молодыми мышами у старых
животных уровень 15-PGDH был повышен в мышцах, а уровень простагландина E2 был
ниже. У людей в возрасте от 70 до 80 лет уровень экспрессии 15-PGDH также был
выше, чем у 20-летних…:
https://lenta.ru/news/2020/12/11/age/
Ученые
нашли способ заблокировать ген KAT7, кодирующий гистонацетилтрансферазу — инактивация ключевого гена может замедлить старение (Кэцзи жибао, Китай)
29.01.2021 Чжан Цзясин
(张佳星)
На протяжении всей жизни
люди пытаются сохранить свою молодость как можно дольше, прибегая
к различным средствам, которые якобы препятствуют старению. Но к сожалению,
такие средства не решают основной проблемы. Возможно ли вообще одним
действием остановить старение организма?
7 января в журнале Science
Translational Medicine были опубликованы результаты шестилетнего
исследования команды ученых из Китайской академии наук и Пекинского
университета. С помощью платформы редактирования генома им удалось определить ключевой
ген, отвечающий за старение.
Им является ген KAT7,
кодирующий гистонацетилтрансферазу.
Высокоточное картирование генома человека
...Обработав такой большой объем данных, команда исследователей выявила более 100 новых генов, влияющих на старение клеток человека, и проверили функции первых 50 генов. В результате было установлено, что инактивация этих генов может замедлить старение мезенхимальных стволовых клеток человека.
Инактивация ключевого гена может
предотвратить старение
Среди 50 генов наибольшее влияние
на процесс старения оказал KAT7, кодирующий
гистонацетилтрансферазу.
Как инактивация ключевого гена KAT7 может предотвратить старение?
Цюй Цзин, исследовательница
Института изучения животных Китайской академии наук, объяснила, что белок,
кодируемый геном KAT7, является ацетилтрансферазой, которая может добавлять
к гистонам «ацетильную» группу. Гистоны — это белки, переплетенные
с ДНК в ядре, которые вместе с ДНК образуют хромосому вместе.
Ученые обнаружили, что KAT7 стимулирует экспрессию генов и запускает
старение клеток посредством избирательного катализа реакции ацетилирования
гистонов (H3K14). Раннее исследование, опубликованное в журнале Nature,
показало, что инактивация ключевого гена KAT7 способствует лечению лейкемии.
Таким образом, мы видим, что этот ген не просто кодирует
ацетилтрансферазу, его влияние на человеческий организм довольно велико.
Постепенно будет составлена более полная
генетическая карта старения
В ходе настоящего
исследования было обнаружено около ста новых генов, отвечающих
за старение, что также подтверждает раннее суждение команды ученых
о том, что уже известные гены, ассоциированные со старением, являются
лишь небольшой частью, и существует еще множество неизвестных генов.
Ученые загрузили соответствующие результаты исследований и данные
в базу (так называемую «генетическую карту старения»), которую
могут использовать и пополнять коллеги и исследователи из Китая
и других стран.
«Нашим первоначальным
намерением было расширить знания о старении. На основе проделанной работы
генетическая карта старения будет постепенно пополняться». По словам Цюй Цзин,
индивидуальное старение сопровождается непрерывным накоплением в тканях
и органах стареющих клеток, устранение или омоложение таких клеток
может уменьшить риск развития дегенеративных заболеваний тканей
и увеличить продолжительность здоровой жизни. Новые данные показывают, что
благодаря генной терапии, основанной
на инактивации одного гена, вероятно, удастся увеличить естественную
продолжительность жизни млекопитающих.
https://inosmi.ru/science/20210129/249014542.html
Молодильные таблетки: ученые случайно
обратили старение
Ученые из США случайно открыли лекарство
от старения
Алла Салькова 10.09.2019,
08:42
Ученые из США случайно обратили старение людей вспять
с помощью нескольких лекарств. Результаты еще предстоит проверить на более
крупных группах испытуемых, но исследователи настроены оптимистично.
Ученые из американской исследовательской
организации Intervene Immune нашли способ обратить старение с
помощью противодиабетических препаратов и соматотропина (гормона роста).
Исследование было опубликовано в журнале Aging Cell и сообщает в журнале Nature).
Исследователи не планировали создавать лекарство от
старения — они лишь хотели выяснить, насколько безопасно использовать гормон
роста для восстановления тканей вилочковой железы (Тимусa), в которой
происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток
иммунной системы. После начала полового созревания она значительно атрофируется
и зарастает жиром, дополнительное ее уменьшение происходит по мере старения. С
этим отчасти связывают понижение иммунитета у пожилых людей.
Более ранние исследования показывали, что с помощью
гормона роста можно запустить регенерацию вилочковой железы.
Эффект от гормона роста ведущий автор исследования
иммунолог Грегори Фэйхи ранее проверил на себе самом. В 1986 году его
заинтересовал эксперимент, в котором крысам пересадили клетки, вырабатывающие
гормон роста, и это омолодило их иммунную систему. Удивившись, что никто больше
не развивал эту тему и не проводил клинических исследований, спустя 10 лет,
когда ему исполнилось 46, Фэйхи поставил эксперимент на себе. Так как гормон
роста может способствовать развитию сахарного диабета, одновременно с
ним Фэйхи принимал антидиабетический препарат дегидроэпиандростерон (DHEA).
Эксперимент продлился месяц, по его итогам Фэйхи отметил регенерацию
собственной вилочковой железы.
В ходе нового исследования на протяжении года девять мужчин
51-65 лет получали гормон роста и два препарата для диабетиков, DHEA и метформин.
Последний, к слову, активно тестируется в качестве препарата-протектора от
возрастных заболеваний, таких как рак и сердечно-сосудистые заболевания, но
пока что недостаточно данных, чтобы заявлять о его безоговорочной пользе для
людей без сахарного диабета.
Однако известно, что он способен замедлять
старение клеток человека — по крайней мере, в пробирке.
Ученые регулярно брали у испытуемых образцы крови и
следили за состоянием вилочковой железы с помощью МРТ. К концу исследования у
семи участников она заметно регенерировала.
После окончания исследования Фэйхи обратился к
генетику Стиву Хорвату, ранее разработавшему самые известные эпигенетические
часы. Эпигенетика исследует изменения активности генов, при которых структура
ДНК остается прежней. Часы представляют собой совокупность эпигенетических
меток ДНК, которая позволяет определить биологический возраст ткани, клетки или
органа. С их помощью и оценивались изменения, произошедшие в организме испытуемых.
Анализ эпигенетических изменений показал,
что биологический возраст участников уменьшился на 2,5 года.
Признаки омоложения ученые нашли также и у иммунной
системы. Такой результат удивил даже самих ученых.
«Я ожидал, что часы замедлятся, но никак не пойдут в
обратную сторону, — говорит Хорват. — Все это выглядело довольно футуристично».
Из-за небольшого количества участников и отсутствия
контрольной группы исследователи пока не берутся делать далеко идущих выводов о
полученных результатах.
«Может быть, эффект правда есть, — отмечает клеточный
биолог Вольфганг
Вагнер. — Но результаты нельзя назвать надежными, потому что выборка была
очень маленькой и работа велась без контрольной группы».
Неизвестно, насколько долговременным будет эффект, но
он сохранился у шестерых испытуемых, которые предоставили
образцы своей крови спустя полгода после исследования.
«Мы видели изменения у каждого из участников, и эффект
был очень сильным, так что я настроен оптимистично», — говорит Хорват.
Ученые планируют провести более масштабное
исследование, включив в него не только мужчин, но и женщин разных возрастов и
национальностей. Фэйхи отмечает, что возможность регенерации вилочковой железы
особенно важна для людей с недостаточно активной иммунной системой, в том числе
стариков — одной из основных причин смерти людей старше 70 лет являются
пневмония и другие инфекционные заболевания.
Напомним, что ранее другой учёный испробовал на себе
свою же чудо-таблетку, которая должна увеличить продолжительности жизни
людей до 150 лет.
В основе – вещество, восстанавливающее
ДНК и оборачивающее процесс старения вспять.
Также "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru)
рассказывали ещё об одном "коктейле молодости", который продлил жизнь модельных
животных.
https://www.gazeta.ru/science/2019/09/09_a_12637237.shtml?utm_source=push
Обнаружено
лекарство против старения и слабоумия
2 сентября 2020
Обнаружено лекарство от тяжелой
старости
Ученые Института
исследования старения Бака в США обнаружили, что альфа-кетоглутаровая кислота (AKG) помогает избежать возрастных заболеваний и тяжелой
старости. Хотя эффективность соединения пока была доказана на мышах,
специалисты надеются, что AKG может стать лекарством, продлевающим активную
жизнь у людей. Статья с результатами научной работы опубликована в журнале Cell
Metabolism, препринт доступен в
репозитории bioRxiv.
Исследователи выяснили, что
AKG, доставляемая в организм вместе с пищей в виде кальциевой соли, продлевает
жизнь не только круглым червям, но и способствует здоровому долголетию у мышей.
Альфа-кетоглутаровая кислота является важным компонентом цикла трикарбоновых
кислот (цикла Кребса), участвующего в клеточном дыхании, а также необходима для
многих других клеточных процессов. Известно, что у людей уровень AKG снижается в
десять раз между 40 и 80 годами. Это
соединение нельзя восполнить с едой, но можно принимать пищевые добавки…:
https://lenta.ru/news/2020/09/02/aging/
In
mouse models of Alzheimer's disease, the investigational drug candidates known
as CMS121 and J147 improve memory and slow the degeneration
of brain cells. Now, Salk researchers have shown how these compounds
can also slow aging in healthy older mice, blocking the damage to brain cells
that normally occurs during aging and restoring the levels of specific
molecules to those seen in younger brains….: https://medicalxpress.com/news/2019-12-alzheimer-drug-candidates-reverse-broader.html
Экспериментальное
лекарство остановило старение
Ученые Калифорнийского
университета в Сан-Франциско выяснили, что всего несколько доз экспериментального
препарата ISRIB могут обратить вспять
возрастное снижение памяти и других когнитивных функций у мышей, останавливая
старение мозга. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале eLife….
Ученые показали, что ISR
также лежит в основе снижения когнитивных функций с возрастом, поскольку по
мере старения в организме накапливаются различные стрессовые факторы, включая
воспалительные молекулы. ISRIB позволяет перезапустить клеточную активность, в том числе
улучшает прохождение импульсов по нейронам, их восприимчивость к стимуляции и
способность формировать устойчивые связи друг с другом.
https://lenta.ru/news/2020/12/02/aging/
19
февраля 2021
Японские ученые
нашли лекарство от старения
Японские
ученые нашли лекарство, способное остановить старение и омолодить организм. Его
применение может начаться через пять-десять лет, рассказал в интервью РИА Новости профессор
НИИ медицины Токийского университета Макото Наканиси.
Возрастное старение связано с тем, что в органах накапливаются клетки,
запускающие воспалительные процессы. Одними из таких клеток являются стареющие или
сенесцентные клетки. Именно они со временем утрачивают способность
делиться, накапливаются в органах и приводят к старению. «Если удалить эти
клетки, можно будет остановить спровоцированные ими воспалительные процессы, а
следовательно — добиться существенного улучшения симптомов старения», —
пояснил ученый.
Выяснилось,
что стареющая клетка для жизни нуждается в ферменте GLS1, превращающем
глутамин в глутаминовую кислоту. Таким образом, если использовать ингибитор
этого фермента, удастся уничтожить клетки, провоцирующие старение.
Для
того, чтобы протестировать данную гипотезу, ученые ввели старой мыши лекарство,
которое уже используется против некоторых видов рака, к развитию которого также
ведет работа GLS1. В результате у мыши стали лучше функционировать почки,
печень и легкие, укрепился организм в целом.
17
июля 2020
Раскрыты
главные механизмы старения и долголетия
Молекулярные
биологи и биоинженеры в Университете Калифорнии в Сан-Диего (США) раскрыли
ключевые механизмы старения и разработали генетические методы увеличения
продолжительности жизни…
Оказалось,
что клетки одного происхождения в одной и той же среде могут стареть
кардинально отличающимися способами. С помощью методов микрофлюидики и
компьютерного моделирования ученые выяснили, что около половины клеток
стареют из-за постепенного снижения стабильности ядрышка — органеллы,
где происходит образование ключевых компонентов для синтеза белков. У
другой половины клеток развивается митохондриальная дисфункция.
…
Моделирование позволило исследователям перепрограммировать механизм
регуляции через модификацию ДНК , создав новый путь старения, что значительно увеличивает
продолжительность жизни дрожжей…
Железо в норме:
найден залог долголетия
Ученые связали
долголетие с уровнем железа в крови
Алла Салькова 17.07.2020, 17:53
…Продлить
жизнь поможет поддержание в крови здорового уровня железа, считает
международная команда ученых. Свои выводы они изложили в статье в журнале Nature Communications.
…Использовав
общедоступные базы генетических данных, авторы работы выявили десять
областей генома, связанных с продолжительностью жизни, здоровьем и долголетием.
Оказалось,
что во всех трех параметрах важную роль играли наборы генов, связанные с
метаболизмом железа.
Орехи
полезны для долголетия благодаря селену, также он содержится в
злаках, некоторых грибах, куриных яйцах, морепродуктах...
Кроме
того, исследования показывают, что чем выше потребление кофе,
тем ниже риск умереть от любого из заболеваний. Также у любителей кофе более
здоровая печень.
Люди,
выпивающие хотя бы чашку кофе в день, рискуют умереть раньше времени на 12%
меньше, чем те, кто не пьет кофе вообще. Три чашки кофе в день снижают риск уже
на 18%.
При
этом снижение риска смертности не зависело от того, пили участники обычный кофе
или без кофеина. Так что с кофеином, по-видимому, этот эффект не связан.
Вечная жизнь — безумная мечта или
реалистичная цель?
Svenska Dagbladet (Швеция):
«Миллионы людей смогут избежать смерти»
13.07.2019 Малин Экман (Malin Ekman)
…Сайт Futurism предостерегает,
что миллиардеры Кремниевой долины в первую
очередь хотят не человечество спасти, а самих себя. Но
это не значит, что они сами этого не осознают. На конференции
в прошлом году сооснователь Napster и Facebook Шон Паркер (Sean
Parker) признал существование такой проблемы: «Поскольку я миллиардер, то
у меня будет доступ к лучшему медицинскому обслуживанию. Так что я
доживу лет до 160 и стану частью нового класса бессмертных правителей».
Где неравенство, там напряженная атмосфера
и в худшем случае — насилие и конфликты.
Вопрос в том, насколько сильно команде «Б» стоит завидовать команде «А».
Какая длина жизни окажется как раз в меру? 2000 лет назад стоик
Сенека писал: «Благо не в том, чтобы жизнь была долгой,
а в том, как ею распорядиться: может случится, да и нередко
случается, что живущий долго проживает мало».
Учёные: ощущение цели в жизни влияет на её
продолжительность
Цель жизни становится
залогом долголетия. Исследование показало, что люди,
которые выходят на пенсию, должны ставить себе новые цели, если хотят прожить
дольше.
…К такому выводу исследователи пришли, изучив данные
6985 взрослых человек, средний возраст которых составил чуть больше 68 лет. Они
являлись участниками проекта Health
and Retirement Study (Исследование здоровья и выхода
на пенсию), который был запущен в США в 1992 году.
…Полученные результаты выявили совершенно
чёткую тенденцию: наличие смысла жизни было связано с меньшей
вероятностью смерти.
…Данная работа ещё раз доказывает, что эмоциональное и
физическое здоровье взаимосвязаны.
Результаты
научного исследования представлены в издании JAMA Network Open.
Ранее авторы проекта "Вести.Наука"
(nauka.vesti.ru) рассказывали, что счастливые супруги продлевают
жизнь своих партнёров. Кроме того, учёные выяснили, что рост и вес влияют на
продолжительность жизни женщин больше, чем мужчин.
27 МАЯ 2022
«Источника вечной молодости не существует. Но эти пожилые атлеты максимально
приблизились к ней»:
29 января 2018
Найден главный механизм старения
Американские ученые обнаружили, что у голых
землекопов, в отличие от людей и других животных, на протяжении жизни почти не
увеличивается риск смерти. Это говорит о том, что механизм старения
представляет собой генетическую или эпигенетическую программу, а не накопление
случайных дефектов в ДНК. Об исследовании сообщает журнал Science.
Теории, обьясняющие причины старения, делятся на два
типа. Первые предполагают, что в живых существах действуют механизмы,
определяющие срок жизни. В других считается, что старение — следствие
накопленных со временем мутаций, сбоев и ухудшение «ремонтных» систем в
клетках. В этом случае риск смерти должен увеличиваться с возрастом.
Согласно закону Гомпертца, каждые восемь лет жизни
после 30 лет вероятность гибели удваивается. Биологи проанализировали изменения
уровня смертности у нескольких тысяч голых землекопов разного возраста.
Оказалось, что они закону Гомпертца не подчиняются. После достижения половой
зрелости в шесть месяцев, ежедневный риск смерти почти всю жизнь (15-30 лет)
продолжал оставаться на уровне 0,01 процента. Самки животного оставались фертильными
даже в позднем возрасте.
Ученые считают, что клетки голых
землекопов имеют высокую активность систем, ремонтирующих ДНК, а также
шаперонов — белков, которые поддерживают правильную структуру у других белков.
Это позволяет животным не накапливать генетические дефекты.
Исследователи полагают, что грызуны все-таки стареют,
но делают это нетипично. Возможно, после 20-30-летнего возраста
землекопы больше не могут поддерживать функции ремонта организма, который в
результате быстро изнашивается.: https://lenta.ru/news/2018/01/29/aging/
21 июня 2018
Найден ключевой механизм старения
Ученые из Центра исследования рака в Германии выявили
белок, который играет ключевую роль в процессе старения, определяя
продолжительность жизни организма. Статья исследователей опубликована в FEBS
Journal, кратко о научной работе рассказывается в пресс-релизе на EurekAlert!.
Известно, что старение клеток и тканей обусловлено
окислительным стрессом, когда при работе митохондрий в цитоплазме увеличивается
количество активных форм кислорода (АФК), повреждающих ДНК, белки и липиды.
Клетка в таких условиях быстро теряет способность выполнять свои функции и в
конце концов умирает. Согласно свободнорадикальной теории старения,
предложенной в 1950 году, именно этот процесс является главной причиной
старения организма.
Однако АФК также играют сигнальную роль, активируя
иммунные клетки Т-лимфоциты, и способствуют уничтожению поврежденных клеток,
поэтому их недостаток может привести к таким заболеваниям, как рак. Ученые
показали, что окислительно-восстановительный баланс, выражающийся в
оптимальном уровне АФК и антиоксидантов, обеспечивается соединением, называемым
тиоредоксин-взаимодействующим белком (TXNIP). Тиеоредоксин-1 (TRX-1)
обезвреживает избыток АФК, тем самым защищая ДНК от повреждения и замедляя
процесс старения. TXNIP ингибирует тиоредоксин, провоцируя накопление
свободных радикалов.
Ученые сравнили T-лимфоциты в крови у 55-летних и
20-25-летних добровольцев и выяснили, что клетки более пожилых людей
продуцируют больше TXNIP. Это было также характерно для клеток плодовых мух
Drosophila. Тогда исследователи вывели насекомых, в организме которых
тиоредоксин-взаимодействующие белки синтезируются в больших или меньших, чем в
норме, количествах. Те мухи, у которых было много TXNIP, жили в среднем намного
меньше, а насекомые с малым количеством белка — дольше.
По словам ученых, достаточно найти
способ отключить TXNIP, чтобы значительно увеличить
продолжительность жизни людей.
https://lenta.ru/news/2018/06/21/aging/
10
марта 202015:11 Анатолий Глянцев
В МГУ
обнаружили "рубильник старения"
В
клетках млекопитающих учёными найдена программа
защиты от повреждений, которая в определённом возрасте выключается и
позволяет годам брать своё. Теперь
учёные ищут способы сохранить этот природный щит включённым.
Подробности
изложены в научной
статье, опубликованной в журнале PNAS научной группой из МГУ имени
М. В. Ломоносова и других научных центров.
В
клетках всех животных, в том числе и человека, есть митохондрии. Эти органеллы
снабжают наши клетки энергией. Но в данном случае нет добра без худа, ведь
побочный продукт их работы — активные формы кислорода (АФК), а это
крайне опасные вещества. Они повреждают важнейшие составляющие клетки: белки,
липиды, ДНК.
С
возрастом митохондрии вырабатывают всё больше АФК, и учёные давно считают этот
печальный факт одной из причин старения. Но теперь исследователи выяснили, что у
организма есть специальная программа для защиты от этого зла, которая, однако, в определённом возрасте отключается.
Этот
спасительный механизм действует в большинстве тканей млекопитающих. Чтобы
митохондрия производила меньше АФК, он постепенно снижает электрический
потенциал на её мембране. Это компенсирует "склонность" органеллы
производить больше яда с возрастом….
Теперь исследователи будут искать способы
предотвратить отключение этой природной защиты. Есть надежда, что
таким путём удастся замедлить старение человека и продлить ему жизнь и
молодость.
К
слову, ранее "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) писали о
других механизмах, отвечающих за
старение клетки.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=3246848
8 июля 2020
Ученые определили ключевую причину
старения
Группа ученых из Бернского университета
в Швейцарии определила ключевую причину старения. Об этом сообщает
«Комсомольская правда» со ссылкой на исследование.
Специалисты выяснили, какие
клетки играют важную роль в патологическом процессе.
Согласно результатам
исследования, висцеральный жир,
находящийся в брюшной полости,
способствует слабому хроническому воспалению. Из-за этого процесса
ускоряется развитие возрастных заболеваний и ослабление иммунитета, что
приводит к старению.
При этом ученые уточняют,
что ключевую роль в патологическом процессе играют
специфические иммунные клетки — лейкоциты эозинофилы. Как правило
они присутствуют в кровеносной системе, но специалисты нашли их в висцеральных
жировых тканях у людей и мышей. Эти клетки помогают организму обеспечивать
защиту против многоклеточных паразитов. Также лейкоциты эозинофилы способствуют
развитию аллергии дыхательных органов.
Ранее ученые Саарского
университета в Германии назвали один
из основных механизмов, которые способствуют старению. Его подавление способно
продлить жизнь и здоровье человека. Исследователи показали, что из-за низкого
уровня гормона кортизола и специфического белка GILZ в организме развивается
хроническое воспаление, которое считается главным процессом старения.
В июне сообщалось, что переработанная еда, содержащая в
себе минимум пять добавок — красители, консерванты, загустители, ароматизаторы
и другие — провоцирует преждевременное старение.
Стало известно, почему здоровье рушится
после 50 лет
07.06.2019
…В рамках исследования ученые определили роль белкового
комплекса mTOR, который управляет несколькими программами внутриклеточной
защиты и митохондриальным производством активных форм кислорода. В
совокупности эти клеточные механизмы оказались ответственны примерно за
две трети процессов молекулярного
старения человека.
Выяснилось, что в старении человека также участвуют
многие гены, не кодирующие белок. Считающиеся «темной материей»
человеческого генома, эти гены широко представлены в клетках человека, но
обычно не обнаруживаются у низших организмов. Уже выявлено немало функций этих
генов, а теперь стало ясно, что они в том числе играют важную роль в
тонкой настройке молекулярных особенностей старения.
Исследование показало, что сложность
регуляции программ старения у людей намного выше, чем у других видов. Это
связано с нашим огромнымгеномом,
который, вероятно, эволюционировал, чтобы обеспечить нам более долгую здоровую
жизнь. Но многие признаки указывают на то, что эволюция генома не была
рассчитана на продолжительность жизни более 50 лет…:
18.06.2018 Анатолий Глянцев
Биологи выделили клетку, из которой можно
восстановить всё тело
Впервые биологи нашли и изолировали в живом
виде клетку взрослого организма, "потомки" которой способны восстановить
любой орган, ткань или систему и спасти организм от гибели.
…Но до самого недавнего времени учёным не хватало
инструментов, чтобы найти тот самый "животворный" тип клеток,
выделить отдельную его представительницу и детально изучить её в живом
состоянии.
…Для начала учёные отобрали клетки,
вырабатывающие белок piwi-1 — давно известный маркер
стволовых клеток. Изучая их, они заметили, что "отобранные
претенденты" делятся на два класса. Представители первого вырабатывали
много piwi-1, а клетки второй разновидности – мало. Изучив ДНК тех и других,
биологи пришли к выводу, что только в первой группе могут оказаться истинные
необласты.
…Затем исследователи отобрали около 8000 таких клеток
и секвенировали их РНК. Оказалось, что "пиви-высокие" стволовые
клетки делятся ещё на 12 разновидностей.
…На руку учёным сыграло то обстоятельство, что клетки типа
Nb2 (но не Nb1) вырабатывали белок TSPAN-1. Он
относится к так называемым тетраспанинам.
Это семейство белков очень древнее: молекулы этого типа встречаются в клетках
животных, растений и грибов, то есть соответствующие гены, видимо, были ещё
у общего предка всех
этих групп. Функции этих белков изучены недостаточно. Однако в данном случае
важным оказалось то, то тетраспанины расположены на мембране клетки.
…Однако действительно ли клетка типа Nb2 –
тот самый "эликсир жизни"? Чтобы проверить это, авторы
облучали планарий смертельной дозой радиации и пересаживали каждому животному
всего одну спасительную клетку. Оказалось, что такая трансплантация спасает,
казалось бы, уже обречённого червя. "Потомки" всего одной
стволовой клетки заменяли ему все погибшие "кирпичики" тканей и
органов.
"Это первый случай, когда взрослая плюрипотентная
стволовая клетка была изолирована [живой], – говорит Альварадо. – Наша находка,
по сути, говорит, что это уже не абстракция, что действительно есть
клеточная сущность, которая может восстановить регенеративные способности у
животных, которые их утратили, и что такая сущность теперь может быть
выделена в живом виде и детально изучена".
Важно, что все молекулы, использованные как маркеры
"животворящих" клеток, вырабатываются и в организме человека.
Поэтому учёные надеются, что в человеческом теле дремлют древние
генетические механизмы регенерации, которые можно активировать и использовать…:
27 февраля 2018
Названа главная причина старения
и возрастного бессилия
Ученые Каролинского института в Швеции показали,
что старение мышц происходит из-за накопления мутаций в стволовых
клетках. По словам исследователей, результаты научной работы помогут
создать эффективные методы борьбы с возрастной слабостью. Об этом сообщается в
пресс-релизе на MedicalXpress.
Как пишут биологи, они обнаружили, что в каждой
мышечной стволовой клетке к 70-летнему возрасту накапливается более тысячи
мутаций. Дефекты в ДНК появляются как побочный эффект деления клеток, и в
молодом возрасте существуют механизмы восстановления нуклеиновых кислот. При
этом наиболее защищенными оказываются участки хромосом, важные для
функционирования и выживания клеток. Однако со временем защита начинает
отказывать.
Исследователи планируют выяснить, могут ли упражнения
затормозить патологический процесс. Считается, что физическая
активность способствует уничтожению поврежденных клеток и самообновлению
мышечной ткани.
В журнале Human Reproduction опубликована статья
исследователей Университета Джорджа Мейсона, которые выяснили, что рождение
ребенка связано с ускоренным старением женщины на 11 лет.: https://lenta.ru/news/2018/02/27/aging/
07:31, 23 мая 2019
Впервые раскрыта универсальная программа
старения
Международная группа ученых из США и России установила
препараты, которые способны эффективно продлевать жизнь у человека. Для этого
они определили универсальную программу старения, проанализировав активность
генов у долгоживущих и обычных нематод с увеличением возраста. Статья
исследователей опубликована в Scientific Reports…
Анализ транскриптомов показал, что свой вклад
в биологический возраст вносит 71 ген. Это позволило
исследователям определить по хронологическому возрасту биологический возраст
каждой нематоды вне зависимости от ее продолжительности жизни. Иными словами,
исследователи определили общий для всех показатель «критичности» регуляторной
сети генов. Таким образом, старение является следствием внутренней
нестабильности, отсутствия контроля над активностью генов. Это помогает
определить, какие вмешательства позволят значительно увеличить
продолжительность жизни.
Ученые сравнили транскриптомную картину старения у
долгоживущих и обычных форм со схемами изменения в транскриптах при воздействии
определенными лекарствами. Этот подход дал список лекарств, чье действие
вызывает изменения в РНК человека, противоположные процессу старения. Среди
них наиболее перспективными оказались анизомицин,
альстерпауллон, азацитидин и метамизол…:
https://lenta.ru/news/2019/05/23/worms/
21.01.2020
16:51 Ксения
Васильева
У старения
четыре пути. Найди свой
Старение
– это история, которую рассказывает не только наша внешность. На первые
признаки увядания организма указывают гораздо более тонкие структуры:
клетки, гены и
даже живущие в нас бактерии.
Сначала
из строя выходит пара-тройка каких-нибудь, казалось бы, не очень значимых
биохимических процессов. Однако эти небольшие сбои, подобно костяшкам
домино, вызывают цепную реакцию "отказов" в нашем организме.
И тогда страдают уже целые органы и системы.
Глубокое
понимание этих явлений когда-нибудь позволит человеку жить дольше. Однако, что ещё важнее, выявление
механизмов возникновения и развития старения поможет нам оставаться здоровыми в
течение большей части жизни.
Исследователи
из Стэнфордского университета и Института исследования старения имени
Бака (Buck Institute for Research on Aging) приблизились к
воплощению этой мечты человечества.
В
своей работе большая команда учёных искала биологические механизмы, наиболее
склонные к "поломке" и раньше всего указывающие не начавшееся
старение — иными словами, перспективные мишени для "лечения
старости".
Для
этого исследователи из Стэнфордского университета произвели 18 миллионов
самых разных медицинских измерений у 106 здоровых человек 29-75 лет.
Добровольцы участвовали в эксперименте в течение двух-четырёх лет.
Учёные
искали как общие для всех закономерности старения, так и индивидуальные
признаки возраста.
"Нам
хорошо известны некоторые молекулярные и клинические маркеры [старения].
Например, высокий уровень
холестерина, чаще наблюдаемый у пожилых людей. Но мы хотим знать о
старении больше, чем нам "рассказывают" средние [биохимические]
показатели. Что происходит с каждым человеком с возрастом? До сих пор никто и никогда
так тщательно не наблюдал за одними и теми же людьми в течение довольно
продолжительного времени", – рассказывает руководитель исследования Майкл
Снайдер (Michael
Snyder) в пресс-релизе Стэнфордского университета.
Собранная
обширная информация продемонстрировала, что у старения как минимум четыре
биологических пути. У некоторых испытуемых старость незаметно, но
неотвратимо начинается с ухудшения работы почек. У другой части
возраст "отмечался" изменениями в работе печени.
В третьей и четвёртой группе первыми "сдавались" иммунитет
и система обмена веществ.
Учёные
выяснили, что у добровольцев с метаболическим типом старения с годами росла
концентрация глюкозы в крови, угрожая развитием сахарного диабета
второго типа.
Те
же, у кого признаки возрастных "отказов" раньше всего проявлялись в
работе иммунитета, были склонны к различным воспалениям на микроуровне. В
перспективе такой тип старения ведёт к воспалениям, которые могут быть связаны
с возникновением артрита,
заболеваний сердца и даже рака, отмечают специалисты.
Авторы
работы надеются, что обнаруженные ими основные типы "увядания"
помогут определять наиболее уязвимые места каждого человека и предотвращать
наиболее вероятные для него возрастные изменения.
Во
втором исследовании учёные из Института Бака изучали клеточные признаки
биологического возраста. Эксперты наблюдали за 3200 добровольцами в
течение всей их взрослой жизни, начиная с 1958 года и выявили
клетки-индикаторы старения.
Ещё задолго до
появления каких-либо явных "старческих" изменений некоторые клетки в
нашем теле начинают хуже делиться, их работа нарушается. Со временем это тоже
приводит ко всё тем же возрастным заболеваниям.
Благодаря
выявленному ухудшению в работе клеток специалисты выдвинули следующую гипотезу.
Если нарушить развитие одной "болезни старения" на самых ранних
этапах, возможно остановить развитие других и в целом оздоровить и даже
приостановить старость. Учёные из Института Бака назвали свою гипотезу
единой теорией фундаментальных процессов старения.
Эксперты
подчёркивают, что полученные ими результаты пока предварительные. Для того
чтобы подтвердить эти наблюдения, потребуются дополнительные исследования.
Однако нынешние выводы — важный шаг на пути к созданию действенных
лекарств против старения.
И направлены они будут на конкретные механизмы увядания организма, подчёркивают
учёные.
"Мы
уже готовим почву для выявления клинически значимых биомаркеров старения.
Это ускорит появление безопасных и эффективных лекарств [от старости].
В перспективе врачи смогут оценивать насколько быстро стареют органы и ткани
каждого из их пациентов", – комментирует одна из старших авторов статьи
профессор Джудит Кампизи (Judith
Campisi) в пресс-релизе Института Бака.
Итоги
исследований опубликованы в научных журналах Nature
Medicine и PLOS Biology.
Добавим,
что авторы "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали
также о формах старения, встречающихся у животных,
и генах, защищающих организм от увядания.
Недавно мы писали и том, как отношение к старости и старикам укорачивает жизнь.
27 июня 2018 Юлия Воробьёва
Главный по старению: найден ген, который
тормозит деление клеток
В последние годы учёные находят всё больше так
называемых генов
старения и долголетия.
Однако они до сих пор не могут ответить на один из главных вопросов: как же
запускается естественный механизм физиологического старения на клеточном
уровне.
Команда исследователей из Университета Нью-Йорка в
Буффало приблизилась к разгадке, изучив ген, который, пожалуй, можно
назвать "главным по старению".
Этот ген носит название CD36, и прояснение
его функций важно сразу по двум причинам, отмечают авторы новой работы .
Во-первых, оно поможет разобраться в естественных биологических процессах,
происходящих в организме человека, и найти новые методы лечения многих
болезней, которые прогрессируют с возрастом (от артрита до катаракты).
Во-вторых, специалисты смогут лучше изучить клетки, которым не страшны процессы
старения. К таковым относятся, например, клетки опухолей.
Исследователи признаются, что изначально поиск одного
конкретного гена старения не был их целью. Научная группа собиралась
каталогизировать уже известные гены, имеющие отношение к процессам старения
клеток, и изучить лишь некоторые из них.
Однако в ходе работы специалисты заметили, что один из
генов демонстрирует в стареющих клетках особую активность.
Когда учёные искусственно повысили активность этого
гена в молодых здоровых клетках, последние внезапно прекратили деление и начали
проявлять явные признаки старения. Причём такой эффект распространился на всю
культуру клеток в чашке Петри, тогда как изначально были модифицированы лишь
10-15% из них. Дальнейшие анализы показали, что и остальные клетки тоже
начали экспрессировать ген
CD36 (области экспрессии показаны на изображении ниже синим цветом).
В другом эксперименте учёные поместили молодые клетки
в питательный раствор, в котором ранее находилась культура "пожилых"
клеток. И новые "жильцы", словно переняв по наследству свойства своих
предшественников, также перестали делиться. (Отметим, что ранее учёные похожим
образом, напротив, "омолодили"
кровь.)
"То, что мы обнаружили, очень нас
удивило. Физиологическое старение – сложный процесс, и мы не ожидали, что изменение
экспрессии одного гена может спровоцировать его или вызвать тот же эффект в
окружающих клетках", — рассказывает ведущий автор исследования Экин
Атилла-Гокджумен (Ekin
Atilla-Gokcumen).
По её словам, пока что точная роль этого гена остаётся
не до конца очевидной. Как известно, каждый ген отвечает за создание
одноимённого белка, но в данном случае функции белка, кодируемого CD36, не
совсем понятны.
Правда, есть зацепка. Учёные выяснили, что ген CD36
непосредственно связан с клеточным импортом липидов –
это подтвердили исследования сразу двух типов клеток, фибробластов кожи и
лёгких (клетка лёгкого человека, экспрессирующая ген CD36, показана ниже).
Также специалисты отмечают, что CD36 оказался
одним из самых "переменчивых" генов: последовательность его
нуклеотидов заметно отличается у разных людей. Такое разнообразие может
быть индикатором функциональных изменений, которые происходят из-за разных
факторов, от эволюционных до экологических. Важно и то, что подобные изменения
не всегда идут во вред: они могут быть и полезными, считает Атилла-Гокджумен.
Конечно, ускорение процесса старения – это совсем не
то, о чём хотят узнать люди. Однако, по мнению учёных, их результаты дают новые
перспективные направления для будущих исследований. Если разобраться в причинах
нежелательных изменений, то их будет гораздо легче предотвратить, заключают
специалисты.
Научная
статья с более подробным описанием работы была опубликована в журнале
Molecular Omics.
Кстати, ранее выяснилось, что гены долголетия имеют свой срок
годности, а варианты этих генов отличаются, в зависимости от
пола родителя. https://www.vesti.ru/doc.html?id=3032307&cid=2161
17:36, 14 ноября 2019
Раскрыт
секрет рекордно долгой жизни
Японские ученые из Центра
интегративной медицины RIKEN и Университета Кэйо выяснили, что у супердолгожителей, которые дожили до 110-летнего возраста,
имеется избыток иммунных клеток определенного типа. Уникальная иммунная
система делает этих людей невосприимчивыми к инфекциям и раку. Об этом
сообщается в пресс-релизе на сайте MedicalXpress.
Исследователи
проанализировали образцы иммунных клеток от семи супердолгожителей и пяти людей
в возрасте от 50 до 80 лет. От первых было получено 41 208 клеток, от вторых —
19 994. Оказалось, что у людей в возрасте
110 лет понижен уровень B-клеток, а количество Т-клеток было обычным.
При этом среди последних наблюдалось доминирование цитотоксических
T-лимфоцитов.
На поверхности выявленных
цитотоксических T-лимфоцитов находятся иммуноглобулины CD4. В крови супердолгожителей
эти клетки составляли до 80
процентов всех других Т-клеток по сравнению с 10-20 процентами в
контрольных образцах. При этом обычно цитотоксическими являются клетки
с иммуноглобулином CD8. По мнению ученых, CD4 T-лимфоциты являются не маркером возраста, а общей характеристикой супердолгожителей.
Цитотоксические CD4
T-лимфоциты возникли в результате клональной экспансии, когда из одной
клетки-предка образуются миллионы копий. Однако это очень редкое явление, что
объясняет немногочисленность долгожителей-рекордсменов. Например, в Японии в
2015 году было зарегистрировано 61 тысяча человек старше 100 лет, но всего 146
человек старше 110 лет.
Загадка нестареющей медузы. Секреты природы и
достижения науки, которые помогут приблизиться к вечной жизни
Никлас Брендборг, 2022
Как стареть не старея? Как умереть как можно позже и желательно молодым?
Что нужно сделать, чтобы приблизиться к бессмертию? Как улучшить качество
жизни?
На протяжении веков на
эти вопросы пытались ответить как ученые, так и шарлатаны. Однако на
сегодняшний день у нас наконец есть шанс получить грамотные научно обоснованные
ответы.
Молодой датский ученый
Никлас Брендборг делится результатами последних исследований в области
молекулярной биологии, показывает пути, по которым пойдет наука в ближайшие
десятилетия, и одновременно дает ряд советов, которые помогут уже сегодня
увеличить шансы на долгую, здоровую и счастливую жизнь.
29 ноября 2018
Раскрыт механизм необратимого старения
мозга
Биологи Массачусетского технологического института
(США) выяснили, что с возрастом в некоторых нейронах происходит накопление
коротких фрагментов РНК, которые образуются при окислительном стрессе. Этот
процесс приводит к необратимым изменения в мозге. Об исследовании сообщается в
пресс-релизе на MedicalXpress.
По словам ученых, накопление
короткоцепочечных молекул РНК является маркером нейродегенеративных заболеваний,
риск которых увеличивается с возрастом. Оно также способствует уменьшению
количества синтезируемых белков, важных для функций центральной нервной
системы. Это явление наблюдалось как в мышином, так и человеческом мозге,
включая область, называемую стриатумом (полосатое тело). Это анатомическая
структура отвечает за функции мышц и связана с болезнями Паркинсона и
Хантингтона….
Оказалось, что в нейронах D1 у старых животных около
400 генов продуцируют только короткие фрагменты мРНК, называемые 3′-нетранслируемыми
областями. Они прикреплялись к рибосомам, препятствуя синтезу правильных
белков. Причиной сбоя является окислительный стресс, вызванный
повышенным образованием активных форм кислорода в нейронах. Радикалы
реагирует с активным центром фермента ABCE1, который отделяет мРНК от рибосом
после завершения синтеза белка.
23 июля 2018
Открыт способ обратить старение тела
Ученые Университета Алабамы в Бирмингеме (США) сумели
состарить мышей и омолодить их, управляя активностью генов в митохондриях.
Статья ученых опубликована в журнале Cell Death & Disease.
Исследователи внесли в ДНК митохондрий грызунов
мутацию, которая затрагивает ген POLG, кодирующий фермент
ДНК-полимеразу гамма. Это соединение локализовано в митохондриях и
участвует в репликации и репарации митохондриальной ДНК (мтДНК). Показано, что
повреждение POLG вызывает нарушения функций митохондрий, в частности, дисфункцию
окислительного фосфорилирования, что способствует менее эффективному
запасанию энергии. В свою очередь, это приводит к развитию признаков старения,
например, к появлению морщин и потере волос.
Ученые внесли в оплодотворенную яйцеклетку мышей
дополнительную копию гена POLG с мутацией. Эта дефектная ДНК начинает
участвовать в производстве полимеразы лишь в присутствии антибиотика доксициклина.
Доксициклин начали добавлять в пищу и воду, потребляемую грызунами, когда
генетически модифицированные животные достигли возраста восьми недель. Через
две недели приема антибиотика у мышей начали проявляться признаки старения.
Черная шерсть стала седеть и выпадать, кожа начала сморщиваться, а позвоночник
— искривляться.
Прекращение потребления доксициклина, что блокировало
активность мутантной копии POLG, увеличивало содержание митохондриальной
ДНК. Это способствовало ослаблению и почти полному исчезновению симптомов
старения у грызунов. По словам ученых, наблюдение процесса омоложения у
животных при восстановлении функции митохондрий было проведено впервые.
3 сентября 2018 Юлия Воробьёва
Время вспять: революционная антивозрастная
таблетка продлит жизнь людей до 150 лет
В течение жизни организм накапливает множество
повреждений, в первую очередь на клеточном
уровне. Именно поломка "основы жизни" – ДНК – приводит к старению
клеток и тканей, износу органов и старческим болезням.
Однако исследователи уверены, что вернуть
нашему организму способность восстанавливать повреждённую ДНК и обращать вспять
процессы старения возможно.
Такой механизм, как оказалось,
действительно существует. Его открыла и подробно описала в
2017 году команда специалистов из Гарвардской медицинской школы в США и
Университета Нового Южного Уэльса в Австралии. Руководил исследовательской
группой профессор Дэвид Синклэр (David Sinclair).
Авторы проекта "Вести.Наука"
(nauka.vesti.ru) подробно
рассказывали об этой работе. Ключевое открытие заключается в
определении вещества, которое играет важную роль в клеточных процессах, и
особенно окислительно-восстановительных реакциях (это крайне важно, поскольку
наши клетки подвержены воздействию окислительного
стресса, который с годами усиливается).
Вещество, о котором идёт речь, называется никотинамидадениндинуклеотид,
или НАД.
Это кофермент, содержащийся во всех живых клетках и играющий важнейшую роль в
"ремонте" ДНК. Оказалось, что клетки молодых мышей содержат гораздо
более высокие уровни НАД+ (окисленная форма), чем клетки их пожилых сородичей.
Учёные провели несколько экспериментов с этим
соединением и теперь заявляют, что приблизились к созданию
инновационного антивозрастного средства, которое увеличит продолжительность
жизни людей до 150 лет.
Оно поможет перепрограммировать
клетки и "настроить" регенерацию постаревших органов и
тканей, сообщает издание
Mail Online.
Первые испытания новой антивозрастной методики
проводились на мышах. Им давали витамин B3 (ниацин), который
действует как прекурсор, то есть участвует в реакции, приводящей к образованию
кофермента НАД+. В результате последний начинает активно
синтезироваться в клетках. (Правда, о том, был ли это ниацин в чистом виде или
же его каким-то образом модифицировали, не сообщается.)
По данным исследователей, продолжительность жизни
грызунов увеличилась на 10%. Также у них снизилась возрастная потеря
шерсти. К слову, в предыдущих работах было показано, что у мышей с сахарным
диабетом метаболизм сахара в крови после приёма того же соединения
восстанавливается до практически нормального уровня.
Специалисты полагают, что у людей будут наблюдаться те
же эффекты. Более того, по мнению Дэвида Синклэра, можно ожидать, что новая
методика поможет пациентам с параличом снова обрести способность
двигаться.
Первые клинические испытания антивозрастной методики
стартуют в течение ближайших двух лет. Учёные заявляют, что разработка
итогового препарата займёт не более пяти лет. Они намерены сделать его
доступным для всех: это будет средство для ежедневного приёма, которое через
некоторое время станет столь же привычным, как и чашка утреннего кофе,
добавляет профессор Синклэр.
Кстати, он взял на себя смелость первым среди людей
испытать своё же изобретение. По словам учёного, его биологический возраст уже
уменьшился на 24 года.
Как сообщает Mail Online, к испытаниям присоединились
и члены семьи Синклэра. Его 79-летний отец начал проходить антивозрастную
терапию полтора года назад. Сейчас мужчина, судя по всему, полон сил, поскольку
осваивает рафтинг и альпинизм. А к невестке Синклэра, у которой уже наступила
менопауза, вернулась
фертильность.
Впрочем, специалисты не советуют обычным людям
заниматься такого рода самоомоложением, пока не завершилась стадия клинических
испытаний.
"Мы не рекомендуем людям принимать
предшественники НАД, поскольку они ещё официально не прошли тестирование на
безопасность", — добавил профессор.
К слову, его коллега, Элизабет Пэрриш (Elizabeth
Parrish) из американской компании BioViva, ранее заявила, что
опробовала на себе другую методику омолаживания организма и стала первым
человеком, которому генетическими методами удлинили теломеры
(концевые участки хромосом). О том, какие изменения наблюдались в организме
американки, мы
подробно рассказывали.
Добавим также, что исследователи предложили ещё один
подход к устранению
клеточных повреждений и обнаружили белок, омолаживающий
"пожилую" кровь. https://www.vesti.ru/doc.html?id=3056247&cid=2161
11 января 2019
Найден способ значительно продлить жизнь
Ученые Федеральной политехнической школы Лозанны
(Швейцария) обнаружили молекулу, которая, возможно, играет одну из ключевых
ролей в процессе старения. Подавление активности этого соединения может
способствовать значительному продлению жизни человека, сообщается в
пресс-релизе на EurekAlert!....:
23 октября 2018 Юлия Воробьёва
Жить вдвое дольше: из антивозрастных
препаратов приготовили "коктейль молодости"
Остановить процессы старения или же обратить их вспять
невозможно: в этом природа неумолима. Однако исследователям, изучающим такие
биологические механизмы, известно, что их можно по крайней мере замедлить. Над
этим работает множество научных групп по всему миру: одни команды
предлагают перепрограммировать
клетки, другие ищут генетические
факторы старения и долголетия, третьим секреты вечной молодости
раскрывают животные-долгожители.
Все эти исследования преследуют одну цель – создание
эликсира если не вечной жизни, то хотя бы жизни максимально долгой (и
здоровой). Учёные из Колледжа гуманитарных наук Йельского университета и
Национального университета Сингапура – не исключение. Они также занимаются
поиском способов продления жизни и, кажется, нашли оригинальное решение.
Авторы новой
работы поясняют: существующие антивозрастные препараты нацелены на
различные молекулярные механизмы и, как правило, каждый имеет свою "узкую
специализацию". Но для того, чтобы в действительности замедлить
старение всего организма, нужен комплексный подход. Поэтому
исследователи изучали различные комбинации фармацевтических препаратов. Их
целью было продление жизни круглых червей вида Caenorhabditis elegans.
Эти нематоды широко используются в экспериментах как модельные организмы и
ценятся учёными за простоту: на их примере можно быстро и чётко выявлять
последствия любого "лекарственного вмешательства".
Глава научной группы Ян Грубер (Jan Gruber)
поясняет, что препараты, с которыми они работали, ранее были признаны
безопасными для млекопитающих, либо уже одобрены для использования людьми.
Важным является то, что для составления
«омолаживающего коктейля» использовались уже существующие препараты, которые
применяются в медицинской практике. Среди них рапамицин, назначаемый
пациентам после трансплантации органов, рифампицин, метформин,
псора-4 и аллантоин.
По результатам отбора самыми эффективными оказались
комбинации пяти лекарств, включая антибиотик рифампицин, иммунодепрессант
рапамицин и сахароснижающее средство метформин, которое используется для
лечения диабета второго типа.
….Помимо этого, учёные планируют разработать
компьютерные модели для имитации воздействия тысяч других сочетаний препаратов
на молекулярные и биологические процессы старения.
….Более подробно об этой работе рассказывается в статье,
опубликованной в журнале Developmental Cell.
Кстати, ранее авторы проекта "Вести.Наука"
(nauka.vesti.ru) рассказывали о других любопытных методах борьбы со старением
– переливании
молодой крови и омоложении мозга при помощи
ультразвука. Более доступными "источниками молодости" могут
послужить физические
упражнения, чтение книг и красный перец.
9 августа 2018 Дарья Загорская
"Допинг" для митохондрий обратил
вспять ключевые процессы старения
Старение любого организм представляет собой комплекс
разнообразных химических процессов. При этом одним из основных биологических
движущих механизмов здесь является клеточное старение.
То есть с возрастом всё большее количество клеток перестаёт делиться, хотя и
сохраняет при этом свою метаболическую активность. Сначала иммунная система
эффективно вычищает отмершие клетки, но позднее она перестаёт справляться с
этой задачей, и "вышедшие из строя" клетки начинают накапливаться. И
это не какой-то побочный эффект, а сама причина общего старения организма.
Поэтому именно этот процесс зачастую становится
объектом исследований, целью которых является борьба за продление жизни
человека.Приверженцами описанного пути является и большая команда
специалистов из Университета Эксетера, которая уже долгие годы работает над
проблемой клеточного старения по самым разным
фронтам. В 2017 году учёные предложили новый подход к проблеме накопления
клеток, утративших часть своих функций. Вместо медикаментозного удаления их из
организма исследователи из Великобритании решили клетки омолаживать. С тех пор
учёные занимались поиском подходящих химических соединений и, наконец,
представили результаты своей работы.
В новом исследовании, которое возглавила Лорна Харрис
(Lorna
Harries), мишенью были выбраны митохондрии стареющих
клеток кровеносных сосудов, а точнее конкретный процесс доставки
"омолаживающего" сероводорода в эти органеллы. Известно, что
минимальное количество газа способно дать толчок для выработки клетками
большего количества "энергии", что позволяет затормозить и даже
обратить вспять процесс старения.
Так откуда же в клетке неожиданно возьмётся
"живительный глоток" сероводорода? Дело в том, что каждый наш ген
может запускать выработку нескольких продуктов и существуют молекулярные
переключатели этих процессов. Ключевыми элементами здесь являются так
называемые факторы
сплайсинга. Более ранние исследования указывали на то, что в случае
процессов старения важную роль могут иметь факторы SRSF2 и HNRNPD.
Оставалось только найти агента, который "повернёт
ручку" в нужную сторону. И таких химических соединений было смоделировано
и синтезировано целых три — AP39, AP123 и RT01. Воздействие каждого из
них показало снижение числа стареющих клеток в культуре на 40-50%.
В пресс-релизе
университета профессор Харрис подчёркивает, что глобальной целью
работы её команды и их коллег является не простое увеличение продолжительности
жизни, а существенное улучшение её качества.
"Мы привыкли думать, что такие
связанные с возрастом заболевания, как рак, диабет и деменция, имеют уникальную
причину, — говорит Харрис. — Но в действительности мы наблюдаем как минимум
один или два общих механизма. Мы сфокусировались на одном из них, и наши
соединения потенциально предоставляют новые терапевтические подходы".
Более подробно с новым исследованием можно
ознакомиться, прочитав статью, опубликованную
авторами в журнале Aging.
Добавим, что научных достижений в вопросах борьбы со
старением накоплено немало. И авторы проекта "Вести.Наука"
(nauka.vesti.ru) рассказывают про самые выдающиеся из них.
Например, недавно другая команда исследователей, воздействуя на митохондрии,
обратила вспять такие видимые признаки старения, как облысение и
морщины.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=3047209&cid=2161
3 июля 2020
Назван
способ продлить жизнь и избежать старческой инвалидности
Ученые Саарского
университета в Германии назвали один из основных механизмов, которые
способствуют старению. Его подавление способно продлить жизнь и здоровье
человека. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Aging
Cell.
Исследователи показали, что из-за низкого уровня гормона кортизола
и специфического белка GILZ в организме развивается хроническое
воспаление, которое считается главным процессом старения. С возрастом
приобретенный иммунитет ухудшается, а врожденный становится сверхактивным,
нанося вред тканям. В результате развиваются, например, атеросклероз или
артрит, характерные для пожилого возраста и способные сделать человека
инвалидом.
Кортизол выделяется надпочечниками
и действует как сигнальная молекула, участвуя во многих метаболических
процессах. Макрофаги, один из типов иммунных клеток, преобразовывают неактивный
кортизон в кортизол, однако с возрастом эта способность снижается. В свою
очередь это способствует увеличению уровня провоспалительных сигнальных
молекул.
Белок GILZ способен
отключить воспалительную функцию макрофагов, но снижение его уровня с возрастом
также усиливает воспалительные реакции у пожилых людей. Более низкий уровень
кортизола уменьшает содержание GILZ. Результаты экспериментов, в ходе которых
ученые искусственно подавляли активность GILZ, подтвердили, что белок
предотвращает хроническое воспаление.
12.02.2019 Юлия Воробьева
Новый молекулярный "коктейль"
превращает глиальные клетки мозга в нейроны
Исследователи из Университета Пенсильвании сумели
наделить человеческий мозг настоящей суперспособностью. Они создали на
удивление простой молекулярный "коктейль", который
превращает глиальные
клетки в функционирующие нейроны.
…"Самая большая проблема головного мозга
заключается в том, что его нейроны не восстанавливаются после повреждений,
потому что они не делятся. Глиальные клетки, которые окружают мёртвые нейроны,
напротив, могут размножаться. Я считаю, что превращение клеток глии в
новые нейроны – лучший способ восстановить утраченные функции", –
рассказывает руководитель научной группы профессор Гун Чэнь (Gong Chen).
…Специалисты решили упростить средство для
перепрограммирования глиальных клеток. Они изучили различные комбинации и
пропорции и в результате определили оптимальное сочетание. Основу
нового "коктейля" составили всего четыре молекулы. А их
"клиентами" стали глиальные клетки под названием астроциты.
"Мы определили наиболее эффективную химическую
формулу среди сотен комбинаций лекарственных препаратов, которые мы тестировали. Используя
четыре молекулы, которые модулируют четыре критических сигнальных
пути в астроцитах человека, мы можем эффективно превращать до
70% этих клеток в функциональные нейроны", – уточняет соавтор
работы и создатель нового "коктейля" Цзю-Чао Инь (Jiu-Chao Yin).
…Новая же методика не будет инвазивной,
поскольку нужную комбинацию молекул можно "упаковать" в
таблетку. Это сделает лечение простым и доступным.
Ожидается, что новый подход позволит
восстанавливать мозг после самых различных повреждений – от травм до инсультов. Чудодейственный
"коктейль" пригодится и в борьбе с нейродегенеративными
расстройствами, при которых погибают нейроны. Благодаря новому средству
пациенты с деменцией смогут вернуть когнитивные способности.
Впереди, впрочем, ещё немало работы. На следующем
этапе команде предстоит подобрать оптимальный способ "упаковки"
основных компонентов, а также провести доклинические и клинические и испытания,
чтобы оценить возможные побочные эффекты и, если потребуется, доработать свой
"коктейль"….:
«Белок молодости» восстанавливает пожилые
мышцы
26.11.2018
Ген Klotho был открыт еще в 1997 году и назван в
честь одной из трех древнегреческих богинь судьбы (богиня Клото прядет нить
жизни). Самые первые эксперименты показали связь Klotho с процессами
старения/омоложения. С тех пор ученые не прекращают исследования,
посвященные «гену молодости» и
одноименному белку…
Ученые утверждают, что эти результаты вполне можно
перенести на пожилых людей, которые получили травму мышц, либо подверглись
хирургическому вмешательству, связанному с повреждением мышечной ткани. Также
инъекции Клото могут замедлить общее старение мышц. Ученые говорят, что их
конечная цель — сделать мышцы пожилых людей такими же сильными
и упругими, как в молодости.
Самое главное сейчас — определить точную дозировку и
пути введения, если просто бомбардировать мышцы белком Клото, то чуда не
произойдет. Поэтому необходимы уточняющие исследования, которые уже готовятся.:
18 сентября 2018 Юлия Воробьёва
Исследователи выяснили, как голодание
предотвращает старение сосудов
Стремление похудеть заставляет людей садиться на самые
жёсткие диеты, вплоть до почти полного отказа от пищи. Однако всё больше
научных работ доказывает, что периодическое голодание может иметь и другие
положительные эффекты, помимо снижения веса.
Так, ранее учёные выяснили, что четырёхдневные
полуголодовки не только избавляют от жира, но и продлевают жизнь и даже повышают
умственные способности. В другой работе медики установили, что голодание
в течение суток способно приостановить старение стволовых
клеток кишечника.
….Молекула, которая оказывает
антивозрастной эффект на сосуды, называется бета-гидроксибутират. Это
органическое соединение относится к кетоновым
телам – продуктам обмена веществ, которые образуются в печени.
…Согласно данным его команды, бета-гидроксибутират
может замедлить как минимум один из видов клеточного
старения – старение энтоделиальных клеток, которые выстилают
внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов.
Между тем главный эффект бета-гидроксибутирата
заключается в том, что он не только замедляет старение клеток эндотелия, но и
способствует их делению, причём даже в тех случаях, когда оно уже замедлилось.
Более того, учёные обнаружили, что, когда соединение
связывается с определённым РНК-связывающим белком, это увеличивает
активность транскрипционного фактора под названием Oct4 в гладких мышцах
сосудов и эндотелиальных клетках. А он, в свою очередь, увеличивает
защиту ДНК от повреждений,
вызванных старением. (Правда, пока что такой эффект наблюдался лишь у
мышей, которым делали инъекции бета-гидроксибутирата.)
Научная
статья с более подробным описанием открытия была опубликована в
журнале Molecular Cell.
Кстати, ранее авторы проекта "Вести.Наука"
(nauka.vesti.ru) сообщали о том, что периодическим голоданием не стоит
увлекаться: оно может увеличить риск развития
диабета.
23 июля 2018 Евгения Ефимова
Надежда на восстановление: ультразвук
обещает справиться с деменцией
Японские учёные сообщают об успехах в использовании
ультразвука для лечения когнитивной дисфункции у мышей с моделируемой
сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера. Последние являются двумя наиболее
распространёнными формами деменции (приобретённого
слабоумия).
Воздействие ультразвука на мозг улучшило образование
кровеносных сосудов, а также регенерацию (восстановление) нервных клеток.
Специалисты из Университета Тохоку под руководством
кардиолога Хироаки Симокавы (Hiroaki
Shimokawa) провели эксперимент с двумя группами грызунов.
Одни животные перенесли хирургическую процедуру,
которая уменьшила приток крови к мозгу, что имитировало последствия сосудистой
деменции в организме человека.
Другая же часть мышей была генетически спроектирована,
чтобы иметь состояние, напоминающее болезнь Альцгеймера (наиболее
распространённый тип деменции, является прогрессирующим заболеванием головного
мозга).
Затем специалисты воздействовали низкоинтенсивным
импульсным ультразвуком (LIPUS)
на весь мозг животных из обеих групп. Процедура проводилась по три 20-минутные
сессии в день.
Так, мыши с сосудистой деменцией получали такое
лечение через день в течение пяти дней (в общей сложности три дня терапии), а
грызуны с болезнью Альцгеймера подвергались такой процедуре на протяжении 11
дней в течение трёх месячного периода.
После этого учёные провели поведенческие тесты и
сравнили результаты с данными контрольной группы грызунов, которые не получали
LIPUS-лечение. В результате у животных из двух первых групп наблюдалось
значительное улучшение когнитивной функции.
При ближайшем рассмотрении было установлено, что лечение
вызывало увеличение экспрессии особого фермента, участвующего в образовании
кровеносных сосудов, наряду с увеличением количества белка, играющего ключевую
роль в сохранении и росте нервных клеток.
Отмечается, что специалисты не зафиксировали никаких
побочных эффектов.
"LIPUS-терапия – это
неинвазивная физиотерапия, которую можно применять пациентам пожилого возраста
с высоким риском [развития заболевания] без необходимости хирургического
вмешательства или анестезии, её
также может использоваться повторно", — говорит Симокава.
К слову, эти результаты ничуть не противоречат выводам
предыдущего исследования группы Симокавы, в рамках которого LIPUS использовался
для стимулирования формирования кровеносных сосудов у свиней,
страдающих от ишемии миокарда.
Результаты
исследования представлены в научном издании Brain Stimulation.
Также напомним, что авторы проекта
"Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали и о других
"способностях" ультразвука. Например, он впервые заставил работать
мозг пациента после комы. Также некоторые специалисты уверены, что
ультразвук способен
замедлить старение мозга.
30 апреля 2018
Выявлены условия продления жизни
на десять лет
Ученые Гарвардского университета (США)
доказали, что полезная пища, регулярные упражнения, поддержание
здорового веса, отказ от курения и умеренное употребления алкоголя в
совокупности увеличивают ожидаемую продолжительность жизни более чем на десять
лет. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
Специалисты проанализировали данные нескольких
многолетних исследований, в которых принимали участие от 44 тысяч до 78 тысяч
человек. Было оценено влияние на продолжительность жизни факторов здорового
образа жизни, в том числе получасовых физических нагрузок и индекса массы тела,
равного 18,5-24,9 килограмма на квадратный метр. Оказалось, что в худшем случае
для людей в возрасте 50 лет ожидаемое время жизни составляет 29 лет для женщин
и 25,5 лет для мужчин.
Однако если человек ведет здоровый образ
жизни, то продолжительность жизни в среднем достигает
87,6-93,1 года. При этом роль играют все пять учитываемых факторов:
правильное питание, физическая активность, вес тела, умеренное употребление
спиртных напитков и отказ от курения. Испытуемые из этой группы добровольцев на
74 процента реже умирали в период исследования, чем те, кто вообще не
придерживался полезных привычек.
Класс бессмертных повелителей: как наука и
бизнес пытаются победить старение
5 АПРЕЛЬ 2019 ГОДА Николай
ЩЕТЬКО
С начала XXI века среднемировая продолжительность
жизни выросла на
5,5 года до 72, примерно в двух десятках стран уже превысила 80-летний
рубеж. К 2050 году ожидается, что число долгожителей старше 80 лет в мире более
чем утроится – их станет 447
миллионов. Но максимальный возраст людей все равно редко превышает 115 лет.
Многие ученые и бизнесмены стараются преодолеть этот предел, победив старение и
связанные с ним болезни. Другие стремятся придумать способы даже с возрастом
оставаться здоровыми максимально долго.
Настоящее Время изучило, что у них получается, а что –
нет.
Молодая кровь – $8000 за литр…
Генная инженерия
…"Мы уже нашли у червя около 550 генов, модулирующих
срок жизни. И я подозреваю, что половина из 20000 генов червя как-то в этом
участвуют", – сказал Литгоу.
И это для одного из простых организмов с 959 клетками.
У человека же – примерно 37,2 триллиона клеток (хотя генов
примерно столько же, как у C. elegans), и о генетических прорывах в борьбе со
старением пока не слышно – хотя ученые активно работают в этом направлении.
Дожить до успехов в генной терапии старения
могут помочь достижения
стартапов, занимающихся 3D-печатью тканей и даже органов, а
также выращиванием их из стволовых клеток. Польские ученые недавно
рассказали о напечатанной поджелудочной железе со всеми сосудами: ее
планируется вживить мышам уже в апреле.
Победы и поражения
…Модное увлечение искателей долгой жизни сегодня
– метформин,
дешевые таблетки для людей с диабетом, позволяющие контролировать
уровень сахара в крови. Их принимают и апологеты долгой жизни: хотя
клинический эффект лекарства для таких целей пока не подтвержден, они считают
его достаточно безопасным для долгосрочного приема, даже если вероятность
положительного воздействия не очень велика.
…Похожая ситуация с рапамицином: этот
иммуносупрессант обычно используют для борьбы с отторжением органов после
трансплантации, но некоторые исследования показали его
эффективность для продления жизни у червей и лабораторных мышей. В отличие от
метформина, рапамицин подавляет иммунитет и может вызывать больше осложнений.
Опять же: успехи на мышах совсем не означают эффективность и безопасность на
людях.
Например, многообещающее (после тестов на мышах)
средство от старения на основе ресвератрола, одного из компонентов
красного вина, провалилось в
клинических тестах – уже после того, как фармакологический гигант
GlaxoSmithKline купил компанию-производителя за $720 миллионов.
Простые советы для тех, кто хочет жить
дольше…
Модель напечатанного человеческого сердца,
представленная исследователями Тель-Авивского университета, привлекла внимание
по всему миру, пишет автор. В ней пересеклись две оси развития создания
искусственных органов — распечатка на 3D-принтерах, а также молекулярная
биология и генная инженерия. Исследование рассеивает многие сомнения
относительно возможности печатать человечески органы в будущем.
Haaretz (Израиль): израильские ученые
только что напечатали первое 3D-сердце. Теперь человечество может производить
все необходимые органы?
Что это означает для донорства в будущем? Можем ли мы
«распечатать» идеальное сердце, готовое для пересадки?
17.04.2019 Идо Эфрати (Ido Efrati)
Концепция «распечатки» органов, которую
до недавнего времени можно было увидеть только в фантастических
фильмах, возникла благодаря двум параллельным научным прорывам.
Первый — 3D-принтеры, которые появились около десяти лет
назад как чудо инженерной мысли, а недавно стали применяться
в прикладной науке как экономически доступное устройство, которое
можно использовать во многих технологических областях.
Вторая область ускоренного развития — молекулярная
биология и генная инженерия, которые позволяют исследователям изучать
естественные биологические процессы и вмешиваться в них
на клеточном и ядерном уровнях…:
23 марта 2018
Найден эффективный способ борьбы
со старением тела
Ученые Университета Нового Южного Уэльса (Австралия) и
Гарвардской школы медицины (США) разработали новый способ борьбы со
старением мышц с помощью комбинированного препарата из двух химических
соединений. Метод имитирует эффект от физических упражнений. Об этом
сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!.
С возрастом приток крови к тканям и органам снижается,
что ухудшает их функционирование. Показано, что при этом уменьшается уровень
окисленной формы никотинамидадениндинуклеотида (NAD), в результате чего
замедляется метаболизм клетки. Однако внесение в организм мышей
никотинамида мононуклеотида (NMN), а также сероводорода позволило увеличить
физическую выносливость на 60 процентов как у
молодых, так и старых грызунов.
Результаты исследования продемонстрировали, что
32-месячные животные, которые получали комбинированную терапию в течение
четырех недель, были в два раза выносливее животных в контрольной группе.
Показатели тех мышей, в организме которых повышали уровень только NMN,
улучшились в 1,6 раза. По мнению исследователей, это связано с тем, что оба
соединения стимулируют активность белка SIRT1, участвующего в
образовании кровеносных сосудов. https://lenta.ru/news/2018/03/23/aging/
Флавоноид физетин замедляет старение на
клеточном уровне
03.10.2018
Все чаще появляются исследования, в которых ученые не
только устанавливают наличие связи между некими явлениями, но и объясняют
механизм этой связи. На этот раз специалисты из Медицинской школы Миннесотского
университета открыли механизм влияния физетина на пожилые организмы.
Физетин — это флавоноид, который содержится во
множестве фруктов и овощей, включая клубнику (в
ней наибольший процент содержания), хурму, яблоки,
персики, киви, виноград, лук, огурцы и
помидоры. Физетин ранее уже связывали с положительным влиянием на
процессы старения и болезнь Альцгеймера, а теперь поточнее разобрались, в чем
тут дело.
Когда наши клетки начинают
стареть и показывать признаки износа, организм выключает их. Если же
программируемая клеточная гибель вдруг не наступает, то старые клетки
уничтожает иммунная система. Иммунная система молодого человека еще
здорова и способна быстро убирать поврежденные клетки. Но по мере старения этот
процесс замедляется и старые клетки накапливаются. Они вызывают
вялотекущие воспалительные процессы
и высвобождают ферменты, которые могут повредить ткани и даже привести к раку.
Именно на такие старые клетки
воздействует физетин. Он сокращает их уровень в организме,
причем делает это в любом возрасте. Наблюдать за процессом борьбы физетина с
поврежденными клетками ученые смогли с помощью технологии масс-цитометрии — это
вид масс-спектрометрии, созданный специально для определения свойств клеток.
Результаты исследования дают надежду на то, что
однажды любая старость будет здоровой, а «типичные» возрастные
болезни перестанут быть нормой. Физетин хорош тем, что за ним не нужно идти
в аптеку, достаточно включить в свой рацион достаточное количество овощей и
фруктов. Правда, пока остается неизученным вопрос правильной дозировки, но
ученые планируют заняться им в ближайшее время.
https://med.vesti.ru/novosti/issledovaniya-i-otkrytiya/flavonoid-fizetin-zamedlyaet-starenie-na-kletochnom-urovne/
10:07, 17 сентября 2019
Назван
омолаживающий кровь фрукт
Употребление в пищу плодов архата:
(Siraitia grosvenorii: monk fruit or luo han guo) is a herbaceous perennial vine of
the Cucurbitaceae (gourd)
family, native to southern
China and northern
Thailand. The plant is cultivated for its fruit, whose extract is
nearly 300 times sweeter than
sugar and has been used in China as a low-calorie sweetener for cooling drinks and
in traditional Chinese medicine.)
способствует замедлению старения, пишет Food News со ссылкой на
опубликованную в The American Journal of Chinese Medicine работу китайских
ученых…:
В США начались испытания универсальной
вакцины от рака
18.06.2018
Создание вакцины от рака, защищающей от всех (или хотя
бы от большинства) видов рака, стало бы настоящим прорывом в медицине. Многие
исследователи относятся к идее создания универсальной вакцины скептически,
отмечая, что природа онкологических заболеваний очень разнообразна, а потому
получить препарат для профилактики всех видов опухолей достаточно сложно....:
12:56, 21 мая 2019
Назван лучший способ предотвратить потерю
ума
Международная группа ученых определила механизм,
посредством которого упражнения и антиоксиданты улучшают когнитивные
способности и останавливают старение мозга. Об этом сообщается в
пресс-релизе на MedicalXpress.
Исследователи выдвинули гипотезу, согласно
которой легкие физические упражнения способствуют нейрогенезу в
гиппокампе (центре памяти), а антиоксидантная добавка астаксантин усиливает это
влияние. При этом воздействие антиоксидантов опосредовано
нейротрофическим фактором h-LEP (лептин гиппокампа). Они проверили свое
предположение в экспериментах на мышах, а также клеточных линиях человеческого
мозга…:
25 января 2019
Раскрыт новый механизм старения
и появления рака
Ученые Университета Монаша (Австралия) определили
ключевой процесс во всех клетках человека, который способствует старению, а
также развитию таких возрастных заболеваний, как рак или нейродегенеративные
нарушения. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
Исследователи изучили аутофагию, при
которой клетки распознают, поглощают и разрушают дефектные белки, фрагменты
клеточных мембран, части вирусов или бактерий. Захваченный «мусор» используется
клеткой для получения энергии и веществ, необходимых для ее жизнедеятельности.
В отсутствие эффективной аутофагии клетки оказываются перегруженными своими
собственными отходами, что в масштабе всего организма может вызывать различные
заболевания, включая диабет, мышечную дистрофию, болезнь Паркинсона и синдром
Альцгеймера.
Распознавание и связывание «мусора» происходит с
помощью специфических белковых рецепторов, после чего он захватывается
изолирующей мембраной и отправляется в лизосомы, где разрушается. Считалось,
что контакт рецепторов с телами, которые нужно захватить, активирует мембрану.
Однако ученые выяснили, что блокировка рецепторов от связывания с мембранами не
останавливает процесс. Вместо этого сами мембраны рекрутируют
рецепторы, для того, чтобы аутофагия протекала более эффективно. Сбои,
возникающие на этом этапе, являются настоящей причиной заболеваний.
В данное время разрабатываются препараты, которые
должны регулировать рецепторы, работающие совсем не так, как специалисты думали
раньше. Необходимо разрабатывать новые средства, учитывающие обнаруженный
механизм, заключают ученые.
17 мая 2018 Евгения Ефимова
Выносливые вулканические микробы помогут
создать уникальный антивозрастной препарат
На протяжении долгого времени учёные тщательно
изучали, как крошечным выносливым существам, известным как археи,
удаётся процветать в кипящих вулканических бассейнах с серной кислотой.
Подобные исследования позволяют больше выяснить о зарождении жизни,
но, как оказалось, узнать можно не только о её появлении, но и о её продлении.
Наблюдения за археями помогают учёным ни много
ни мало разрабатывать уникальный антивозрастной препарат. Как
сообщают австралийские специалисты, они создают новое лекарственное средство,
которое, возможно, сможет значительно замедлить процесс старения и задержать, а
может, и предотвратить развитие основных заболеваний людей. Речь идёт о раке, болезни
Альцгеймера, диабете
второго типа и артрите.
Как отмечается в пресс-релизе, прорыв основан
на многолетнем исследовании, направленном на изучение способности одноклеточных
организмов выживать в самых суровых условиях.
Так, в исследованиях прошлых лет учёные определили,
что белок SSB1 помогает организмам поддерживать процесс репарации
ДНК (по сути, её восстановления).
Поясним, что под репарацией ДНК понимается
особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические
повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённых при нормальном биосинтезе
ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов.
Наши исследования архей помогли выявить белок
"супергероя", известный как SSB1, поясняет Дерек Ричард (Derek Richard) из
Квинслендского технологического университета, один из авторов работы. Произошло
это около десяти лет назад.
Позднее, учёные выяснили, что и у людей присутствует
собственная версия такого спасительного
белка. Его назвали hSSB1.
"Мы определили, что в каждой клетке
тела человека есть тот самый белок hSSB1", — рассказывает Ричард.
…."Существует связь между раком,
старением и восстановлением ДНК. По мере того как мы стареем, белок начинает
действовать чуть иначе и позволяет нашему геному повреждаться, а это
повреждение может привести к раку",
— говорит другой автор исследования Кен Обирн (Ken
O'Byrne).
Изучая свойства и принципы работы такого белка
"супергероя", специалисты разрабатывают новое лекарственное
средство, которое как раз поможет восстанавливать деятельность hSSB1 и не
допускать остановки "ремонта" ДНК. Это означает, что клетки будут
продолжать действовать так, как если бы они были гораздо моложе. В результате
замедляется или и вовсе предотвращается натиск различных возрастных проблем со
здоровьем – от рака до диабета и артрита.
Исследователи говорят, что их цель состоит не в том,
чтобы продлить жизнь человека, а в том, чтобы значительно улучшить
её качество – увеличить период, когда человек полностью здоров.
….Результаты исследования представлены в
научном издании DNA Repair.
К слову, многие учёные стараются улучшить качество
жизни пожилых людей. Для достижения этой цели они советуют обратить внимание
на лёгкую
пищу и физические
упражнения. Также исследователи считают, что не стоит сидеть на одном
месте более получаса. https://www.vesti.ru/doc.html?id=3018352&cid=2161
19 марта 2018
Выявлен надежный способ избежать
преждевременной смерти
Ученые Университета Восточной Финляндии доказали,
что пища с высоким содержанием омега-6-ненасыщенных жирных кислот способна
снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Об этом
сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!.
Исследователи определили уровни жирных кислот в крови
2480 мужчин в возрасте от 42 до 60 лет. За 22 года наблюдения умерли от
болезней 1143 человека. Оказалось, что риск преждевременной смерти был
на 43 процента ниже у тех людей, у кого в организме была самая
высокая концентрация линолевой кислоты. При этом уменьшалась вероятность
развития сердечно сосудистых-заболеваний, а также других опасных для жизни
состояний здоровья за исключением рака. Похожий, но более слабый эффект
оказывала арахидоновая кислота.
Уровень линолевой и других омега-6-ненасыщенных жирных
кислот определяется рационом питания человека. В частности, источником
линолевой кислоты являются растительные масла, орехи и семена.
Считалось, что ненасыщенные жирные кислоты, несмотря
на их благотворное влияние, являются причиной ряда хронических
заболеваний. Это объяснялось тем, что линолевая кислота в организме
человека превращается в арахидоновую, которая, в свою очередь, является
предшественником соединений, способствующих воспалению. https://lenta.ru/news/2018/03/19/omega_6/
4 мая 2018
Кратковременное голодание признали
средством против старения
Биологи Массачусетского технологического института
выяснили, что голодание в течение 24 часов способно обратить старение
стволовых клеток кишечника. Статья ученых опубликована в журнале Cell
Stem Cell, пресс-релиз исследования доступен на сайте MedicalXpress.
Стволовые клетки кишечника отвечают за пополнение
клеток желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), выполняющих различные функции. С
возрастом способность кишечника регенерировать ухудшается, что делает его
уязвимым для инфекций, развития злокачественных опухолей и других заболеваний.
В исследовании использовали лабораторных мышей,
которые голодали в течение суток. После этого у грызунов были извлечены
стволовые клетки кишечника, которые выращивались in vitro в виде трехмерной
клеточной культуры. При этом формировался органоид — «зачаток» настоящего
органа. Оказалось, что клетки переключались на расщепление жирных кислот вместо
глюкозы для получения энергии, что улучшало как их функционирование, так и
общую регенеративную способность тканей. Переход осуществлялся через
активацию транскрипционных факторов PPAR, которые регулируют активность
определенных генов, участвующих в метаболизме жирных кислот.
Отключение PPAR-пути делало невозможным ускорение
регенерации с помощью голодания. Также показано, что специфическое соединение,
которое активирует факторы транскрипции, имитирует эффект от диеты, способствуя
омоложению клеток кишечника. Ученые планируют изучить этот механизм более
подробно и надеются разработать препарат, который поможет пожилым людям,
которые страдают от заболеваний ЖКТ или проходят вредную для него химиотерапию. https://lenta.ru/news/2018/05/04/regeneration/
12 марта 2018
Создано продлевающее жизнь лекарство
Французские ученые создали препарат алирокумаб, снижающий
уровень «плохого» холестерина в крови и уменьшающий риск инсульта и инфаркта на
15 процентов. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
Показано, что алирокумаб также значительно
увеличивает продолжительность жизни, снижая риск преждевременной смерти. Он
относится к классу ингибиторов PCSK9, которые представляют собой моноклональные
антитела, вызывающие атаку иммунной системы на специфический белок в печени,
отвечающий за выработку липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). У людей с
высоким уровнем «плохого» холестерина риск преждевременной смерти снижался на
29 процентов после приема препарата в течение двух лет.
Холестерин — жирный спирт, который содержится в крови
в виде липопротеинов различных типов. Липопротеины низкой плотности могут
блокировать узкие сосуды, вызывая нарушения в сердечно-сосудистой системе.
Холестерин, который находится в их составе, называют «плохим». Липопротеины
высокой плотности (ЛПВП) являются переносчиками «хорошего» холестерина,
способствующего снижению риска возникновения атеросклероза, инсульта и
сердечного приступа. https://lenta.ru/news/2018/03/12/death/
Экстракт из яблочной кожуры может продлить
жизнь
10.07.2018
Ученые из Клиники Мейо (Mayo Clinic) во главе с
Джеймсом Кирклендом (James L. Kirkland) предприняли очередную попытку
найти лекарство от старости. И, кажется, им повезло. Во всяком
случае они действительно научились продлевать жизнь мышей, увеличив ее примерно
на треть. Ученые провели эксперименты со стареющими, так называемыми дряхлыми,
клетками, которые со временем теряют способность делиться и расти. По мере
старения организма дряхлые клетки накапливаются во многих органах, присутствуют
они и при развитии хронических заболеваний, появляются после химиотерапии и
лучевой терапии.
Авторы исследования показали, что введение дряхлых
клеток молодым мышам ускоряет старение грызунов. Через две недели после
введения животные начали медленнее передвигаться, меньше есть, начали терять в
весе. Авторы заметили, что количество дряхлых клеток в организме животных
увеличилось – это значит, что введенные клетки влияли на соседние, провоцируя и
их «дряхление». Исследователи уже изобрели сенолитики –
препараты, селективно действующие только на дряхлые клетки. Американские ученые
в данном эксперименте решили воспользоваться комбинацией из двух
препаратов – дасатиниба, который применяется при лечении
лейкемии, а также кверцетина – флавонола, в большом количестве
содержащегося в
яблочной кожуре, капусте, многих ягодах и овощах.
Эту лекарственную комбинацию мыши получали в течение
трех дней: оказалось, что такое сочетание препаратов приводило к
разрушению дряхлых клеток и исчезновению признаков старения в
поведении животных. Ученые также ввели препараты животным, которым
инъекции дряхлых клеток не проводились – терапия длилась 4 месяца. Это
позволило увеличить продолжительность жизни животных на 36%.
Говорить о том, что сенолитики вскоре начнут
использовать для омоложения людей, пока преждевременно, однако это вполне
возможно, считают ученые https://med.vesti.ru/novosti/issledovaniya-i-otkrytiya/yaponskoe-lekarstvo-ot-bolezni-altsgejmera-dejstvitelno-rabotaet/
18 июня 2018 Анатолий Глянцев
Биологи выделили клетку, из которой можно
восстановить всё тело
Впервые биологи нашли и изолировали в живом виде
клетку взрослого организма, "потомки" которой способны восстановить
любой орган, ткань или систему и спасти организм от гибели. Правда, пока
речь идёт о червях планариях.
Достижение описано в научной статье,
опубликованной в журнале Cell командой во главе с Алехандро Альварадо (Alejandro Alvarado)
из Института медицинских исследований Стоуэрса в США.
Способность планарий восстанавливаться после самых
серьёзных травм давно
интриговала биологов. Более века назад было установлено, что регенерация
происходит за счёт размножения особой разновидности клеток. Учёными также
были определены некоторые признаки таких клеток. И "кирпичики
организма", подходящие под эти признаки, были названы необластами.
Однако эксперименты показывали, что не всякий
необласт годится
для регенерации. Возможно, заключили исследователи, они делятся на какие-то
типы, из которых только один способен помочь в восстановлении организма. Такие
спасительные клетки можно условно назвать истинными необластами.
Когда были открыты плюрипотентные
стволовые клетки, стало ясно, что именно они и скрываются среди необластов.
Напомним, что плюрипотентность – это способность стволовой клетки превратиться
в "ячейку" любой ткани и органа.
Но до самого недавнего времени учёным не хватало
инструментов, чтобы найти тот самый "животворный" тип клеток,
выделить отдельную его представительницу и детально изучить её в живом
состоянии.
"Нам, возможно, придётся пересаживать
более ста отдельных клеток такому же количеству червей, чтобы найти ту, которая
действительно плюрипотентна и способна восстановить организм, – объясняет
Альварадо в пресс-релизе
исследования. – Это очень большой объём работы, просто чтобы найти
одну клетку, которая отвечает функциональному определению истинного необласта.
И если мы хотим определить её молекулярно, идентифицируя гены, которые экспрессируются в
клетке, мы должны уничтожить клетку для обработки. Не существовало никакого
способа сделать это и сохранить клетку живой, чтобы следить за ней во время
регенерации".
Поясним, что под клеткой, соответствующей
"функциональному определению истинного необласта", учёный понимает
ту, которая выполняет функцию необласта, то есть служит строительным материалом
для восстановления утраченных органов и тканей.
Авторы решили эту проблему, опираясь на геномику,
анализ одиночных клеток (single-cell analysis), проточную
цитометрию и методы визуализации.
Для начала учёные отобрали клетки,
вырабатывающие белок piwi-1 — давно известный маркер стволовых
клеток. Изучая их, они заметили, что "отобранные претенденты" делятся
на два класса. Представители первого вырабатывали много piwi-1, а клетки второй
разновидности – мало. Изучив ДНК тех и других, биологи пришли к выводу, что
только в первой группе могут оказаться истинные необласты.
"Такой одновременный количественный
анализ экспрессии генов и уровней белка никогда не делался раньше для планарий.
<….> Многие исследователи предполагали, что все клетки, вырабатывающие
piwi-1, являются истинными необластами, и не важно, сколько маркера они
выделяют. Мы показали, что это имеет значение", – рассказывает Альварадо.
Затем исследователи отобрали около 8000 таких клеток и
секвенировали их РНК. Оказалось, что "пиви-высокие" стволовые клетки
делятся ещё на 12 разновидностей.
Подробно изучив их ДНК, биологи отбросили всех
претендентов, гены которых указывали на уже сформировавшуюся специализацию.
Какие-то из этих клеток уже были готовы стать частью кожи, другие –
составляющими мышц, и так далее. В итоге осталось лишь две разновидности,
которые претендовали на плюрипотентность. Авторы обозначили их Nb1 и Nb2.
На руку учёным сыграло то обстоятельство, что клетки
типа Nb2 (но не Nb1) вырабатывали белок TSPAN-1. Он относится к так
называемым тетраспанинам.
Это семейство белков очень древнее: молекулы этого типа встречаются в клетках
животных, растений и грибов, то есть соответствующие гены, видимо, были ещё
у общего
предка всех этих групп. Функции этих белков изучены недостаточно.
Однако в данном случае важным оказалось то, то тетраспанины расположены на
мембране клетки.
Учёные создали антитела,
реагирующие на TSPAN-1. По этому белку они опознавали клетки типа Nb2 и,
вцепившись в нужную молекулу, приносили их исследователям, что называется, на
блюдечке.
Однако действительно ли клетка типа Nb2 –
тот самый "эликсир жизни"? Чтобы проверить это, авторы
облучали планарий смертельной дозой радиации и пересаживали каждому животному
всего одну спасительную клетку. Оказалось, что такая трансплантация спасает,
казалось бы, уже обречённого червя. "Потомки" всего одной стволовой
клетки заменяли ему все погибшие "кирпичики" тканей и органов.
"Это первый случай, когда взрослая
плюрипотентная стволовая клетка была изолирована [живой], – говорит Альварадо.
– Наша находка, по сути, говорит, что это уже не абстракция, что действительно
есть клеточная сущность, которая может восстановить регенеративные способности
у животных, которые их утратили, и что такая сущность теперь может быть
выделена в живом виде и детально изучена".
Важно, что все молекулы, использованные как маркеры
"животворящих" клеток, вырабатываются и в организме человека. Поэтому
учёные надеются, что в человеческом теле дремлют древние генетические
механизмы регенерации, которые можно активировать и
использовать.
Напомним, что ранее в поисках секретов
"неуязвимости" биологи составили атлас работы генов во всём организме
планарий.
К слову, "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru)
много писали об экспериментах со стволовыми клетками. Например, мы рассказывали
о том, как из них напрямую собрали
"эмбрион" и вырастили зрелую сердечную
ткань.
30.07.2019 12:59 Евгения Ефимова
Борьба со временем: учёные выяснили, что
ускоряет старение клеток
Специалисты нашли своего рода источник
молодости клеток.
Сегодня нет недостатка в учёных, разрабатывающих
антивозрастные средства и занимающихся изучением ключевых механизмов старения.
Недавно же специалисты из Университета Южной Калифорнии сделали ещё одно
интересное открытие, выяснив, что помогает клеткам не стареть, а организму
оставаться здоровым. Результаты работы пригодятся в создании новых лекарств,
"замораживающих" старение, а также в разработке новых антираковых
препаратов.
Специалисты изучали так называемые постаревшие клетки (senescent
cell). К слову, исследователи не первый год обращают на них своё внимание,
поскольку они играют ключевую роль в процессе старения. По сути, такие клетки
утратили способность
делиться. В итоге организм теряет возможность заменять повреждённые клетки,
а также клетки с мутациями, на новые, что считается ключевым фактором в
возрастном ухудшении здоровья и возникновении таких состояний, как артрит и
сердечно-сосудистые заболевания.
"Постаревшие клетки и стволовые клетки
противоположны друг другу. Последние обладают неограниченным потенциалом для
самообновления. Постаревшие клетки больше никогда не смогут делиться – это
завершение цикла жизни клетки", – объясняет руководитель работы Алиреза
Делфараф (Alireza
Delfarah).
Несмотря на то, что учёным такие клетки известны
давно, биологические процессы, лежащие в основе их появления, изучены
недостаточно.
Чтобы исследовать этот вопрос, американские
специалисты провели анализ метаболических путей в постаревших клетках эпителия.
Поясним, что из клеток эпителия состоят слизистые оболочки внутренних органов,
пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути.
Изучение показало, что такие клетки перестали
производить нуклеотиды – строительные
блоки ДНК.
В ходе дальнейших экспериментов исследователи
вмешивались в процесс производства молодыми клетками нуклеотидов. В результате
те тоже начинали "стареть".
"Это означает, что производство нуклеотидов
необходимо для поддержания молодости клеток", – рассказывает Делфараф.
Если бы, продолжает учёный, специалисты научились
восстанавливать синтез нуклеотидов, то клетки могли бы стареть медленнее.
Таким образом, открытие знаменует важный шаг в
направлении здоровой старости. Говоря о здоровом старении, учёные имеют в виду
приход к преклонному возрасту без каких-либо серьёзных заболеваний.
В дальнейшем, опираясь на полученные в ходе нынешнего
исследования данные, учёные смогут разработать лекарства, нацеленные на
конкретные механизмы старения клеток.
Подобные лекарства под названием сенолитики нацелены на удаление постаревших клеток из
организма. Их эффективность в вопросе предотвращения процессов увядания
организма уже была доказана на животных.
Постаревшие клетки вовлечены в появление целого ряда
возрастных состояний, поэтому новые методы предотвращения их накопления могут
помочь в создании более
совершенных способов лечения.
"Чтобы пить из источника вечной молодости, вы
должны выяснить, где он находится, и понять, что он делает. Мы же делаем
наоборот: пытаемся изучить причины старения клеток, чтобы разработать методы
лечения для здорового старения", – заключает соавтор работы Ник Грэм (Nick Graham).
Научная
статья по итогам исследования опубликована в издании Journal of
Biological Chemistry.
Добавим, что авторы проекта "Вести.Наука"
(nauka.vesti.ru) нередко рассказывают о различных способах борьбы со старением,
например, о революционной
антивозрастной таблетке, которая, согласно прогнозам, продлит жизнь людей
до 150 лет. Также исследователи нашли ген, который тормозит
деление клеток.
К слову, учёные выяснили, что ощущение молодости может означать
замедленное старение мозга.
20 июня 2018 Юлия Воробьёва
"Умный" стент защитит артерии от
закупорки и сообщит о проблемах с сосудами
Канадские исследователи представили разработку,
которая поможет справиться с проблемой закупорки крупных сосудов и спасёт жизни
миллионам людей. Речь идёт об "умном"
стенте, который будет следить за состоянием артерий и предупреждать
пациентов и медиков о возможных рисках…..
….Так, в будущем спасать артерии от
закупорки, будут нанороботы-штопоры,
а чистку сосудов изнутри доверят пептидным нановолокнам.
Кстати, для профилактики атеросклероза медики советуют
потреблять больше
пищи, богатой калием.:
2 марта 2018 Юлия Воробьёва
Трёхмерные модели позволили биофизикам
заглянуть вглубь морщин
Борьба со старением идёт по всем фронтам: учёные
открывают гены
долголетия, новые способы узнать
биологический возраст человека, а также замедлить старение.
…. Изучая различные модели, они выяснили, что ключевую
роль в возникновении морщин играет не мимическая активность или потеря
коллагена (хотя и эти факторы очень важны), а уровень влаги в коже человека. Со
временем верхний слой мёртвых клеток толщиной 10-20 микрометров становится всё
суше, и именно на нём появляются морщины и так называемые гусиные лапки.
…. Получается, что единственный способ свести к
минимуму такой эффект – это беречь кожу от потери влаги. ….
Более подробно о трёхмерных моделях формирования
морщин, а также о выводах работы авторы рассказали в статье,
опубликованной в издании Soft Matter.
Кстати, ранее исследователи создали первый "молодильный"
крем для кожи, а также нашли антиоксидант, способный замедлить старение
кожи даже после 80 лет. https://www.vesti.ru/doc.html?id=2992245&cid=2161
5 апреля 2017
Найден простой способ обратить старение
Ученые из Института Науки и Технологий в корейском
городе Тэгу нашли вещество, которое может обратить вспять процесс старения. Об
этом сообщает сайт
EurekAlert!.
Известно, что одной из причин клеточного старения
является деградация лизосом. В этих органоидах происходит расщепление внесенных
в их ДНК модификаций. Тем самым исследователи хотят определить ожидаемую
продолжительность жизни для людей, которые, возможно, будут принимать данный
препарат.биополимеров (ДНК и белков), что позволяет клетке избавляться от
поврежденных компонентов, например, дефектных митохондрий. В противном случае
последние накапливаются, что, в конечном итоге, приводит к нарушению
метаболизма.
Белок АТМ или серин/треониновая протеинкиназа
присоединяет фосфорную группу к ферменту, называемому вакуолярной АТФ-азой, в
результате снижается активность лизосом. Исследовательская группа провела
эксперименты с клеточной культурой и выяснила, что соединение KU-60019
блокирует АТМ, снижает уровень фосфорилирования и восстанавливает функции
стареющих клеток.
Ученые планируют проверить эффективность соединения на
животных моделях — организмах, которые быстро стареют
из-за внесенных в их ДНК модификаций. Тем самым исследователи хотят
определить ожидаемую продолжительность жизни для людей, которые, возможно,
будут принимать данный препарат. (Лента РУ)
По словам Дурова, главные секреты молодости заключаются в сокращении потребления алкоголя и других вызывающих привыкание веществ, а также в здоровом сне в течение рабочей недели, физических нагрузках и умеренном потреблении еды. Сам основатель Telegram ест раз или два раза в день и считает, что три и более приемов пищи — плохая привычка. Отказаться, по его словам, следует и от мяса, заменив его морепродуктами.Он также отметил, что помогает выглядеть моложе минимизация стрессов и жизнь в одиночестве
20 января 2022
Обнаружен ранее неизвестный механизм защиты от
старения
Nature Communication: белок 53BP1 защищает от дестабилизации
генома и старения клеток…: https://lenta.ru/news/2022/01/20/dnadefence/
14 марта 2018
Назван единственный способ затормозить
старение тела
Физиолог Грэхем Холлоуэй (Graham Holloway) из
Гуэлфского университета в провинции Онтарио (Канада) пришел к выводу, что
единственным эффективным способом профилактики старческой немощи являются упражнения,
повышающие выносливость. Об этом сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!.
Исследователи определили механизм старения мышц,
проанализировав клеточный метаболизм у мужчин в возрасте 20 и 70 лет.
Оказалось, что по мере старения в клетках происходит 10-кратное
снижение чувствительности к аденозиндифосфату (АДФ) — молекуле, из
которой образуется АТФ в процессе дыхания.
Когда АДФ добавляли в культуры клеточных тканей,
изъятых у пожилых испытуемых в ходе биопсии, наблюдался рост концентрации
активных форм кислорода (АФК), включающих повреждающие клетки радикалы.
Оказалось, что именно АФК были причиной возрастной
атрофии. При этом интенсивные физические упражнения, например жим ногами и
нагрузки на верхнюю часть тела, не уменьшали содержание в клетках активного
кислорода и через 12 недель.
По словам Холлоуэя, результаты исследования не
означают, что физическая активность в целом является бесполезной для
борьбы с саркопенией. Исследователь рекомендует уделять время
аэробным упражнениям, в том числе кататься на велосипеде и заниматься плаванием. https://lenta.ru/news/2018/03/13/aging/
6 февраля 2018
Найдено предотвращающее старение вещество
Индийские ученые выяснили, что специфические белки в
митохондриях, называемые сиртуинами (SIR), способствуют
замедлению старения. Препринт исследования опубликован в репозитории bioRxiv.org.
Сиртуины являются
ферментами, которые катализируют удаление ацетилазы у различных белков.
Исследователи обнаружили, что ряд сиртуинов, содержащихся в ядре, может
регулировать продолжительность жизни у насекомых в зависимости от употребляемой
пищи.
В митохондриях, которые отвечают за генерацию
необходимой для клетки энергии, сиртуины также присутствуют, однако их влияние
на процесс старения до сих пор оставалось неизвестным. В то же время известна
связь между старением и неправильным функционированием митохондрий.
В исследовании в качестве модельного организма
использовались мушки Drosophila melanogaster. Ученые подавили
активность митохондриального сиртуина SIRT4, что привело к сокращению
продолжительности жизни у насекомых. Известно, что на продолжительность жизни дрозофил
также влияет соотношения сахаров и дрожжей в пище, однако при любом режиме
питания насекомые жили недолго. Это связано с ускорением процессов старения.
В будущем ученые планируют выяснить, какие именно
молекулярные и генетические механизмы определяют влияние сиртуинов на
продолжительность жизни. Это поможет разработать новые методы анти-возрастной
терапии. https://lenta.ru/news/2018/02/06/aging_drug/
17 августа 2018
Выявлены продлевающие жизнь препараты
Ученые Университета Миннесоты доказали
эффективность сенолитиков — инициирующих гибель клеток
препаратов — в борьбе со старением. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
Исследователи обнаружили, что трансплантация
относительно небольшого числа старых клеток в ткани молодых мышей вызывала
дисфункцию здоровых тканей, запускала в них процессы старения и снижала
продолжительность жизни. При этом диета с высоким содержанием жиров усугубляла
последствия от такой пересадки. Таким образом, старение организма вызвано
нарушением активности иммунной системы, работа которой на 30 процентов
обусловлена генетически и на 70 — окружающей средой.
Ученые также показали, что смесь из двух
сенолитиков — противоопухолевого препарата дазатиниба и
флаваноида кверцетина — способствует селективному уничтожению
клеток со старческим фенотипом и уменьшению воспаления, которое вызывается
выделяемыми ими цитокинами. Это уменьшало риск преждевременной смерти грызунов
на 65 процентов. У мышей, которым была проведена
трансплантация старых клеток, терапия сенолитиками увеличивала выживаемость
на 36 процентов.
Специалисты надеются, что в будущем удастся
подтвердить эффективность сенолитиков для борьбы со старением людей.
Ученые узнали, как увеличить
продолжительность жизни
16.10.2017
Москва, 16 октября -
"Вести.Экономика". Молекулярный механизм, отвечающий за
продолжительность жизни червей и млекопитающих, определяется определенной
группой белков, отмечают ученые из Университета Кейс Вестерн Резерв (США, штат
Огайо) в журнале Nature Communications.
Исследования показали, что повышение или уменьшение концентрации белков KLF, регулирующих активность генов, позволяет продлевать или сокращать жизнь круглых нематод Caenorhabditis elegans.
Белки KLF присутствуют в организме червей и млекопитающих, включая человека. Эти соединения подавляют экспрессию генов, в ходе которой информация ДНК используется для синтеза биополимеров.
Белки KLF контролируют также аутофагию, способствуя уничтожению дефектных клеток, их органелл и побочных продуктов жизнедеятельности. Уменьшение концентрации KLF приводит к накоплению токсичных веществ в клетках, что вызывает старение организма.
Кроме того, белки KLF важны для поддержания работы кровеносных сосудов, а их потеря ведет к развитию гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и деменции. Повышение концентрации KLF в организме существенно увеличит продолжительность жизни человека. Фармацевтические компании уже разрабатывают препараты, которые помогут повысить уровень KLF.
Исследования показали, что повышение или уменьшение концентрации белков KLF, регулирующих активность генов, позволяет продлевать или сокращать жизнь круглых нематод Caenorhabditis elegans.
Белки KLF присутствуют в организме червей и млекопитающих, включая человека. Эти соединения подавляют экспрессию генов, в ходе которой информация ДНК используется для синтеза биополимеров.
Белки KLF контролируют также аутофагию, способствуя уничтожению дефектных клеток, их органелл и побочных продуктов жизнедеятельности. Уменьшение концентрации KLF приводит к накоплению токсичных веществ в клетках, что вызывает старение организма.
Кроме того, белки KLF важны для поддержания работы кровеносных сосудов, а их потеря ведет к развитию гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и деменции. Повышение концентрации KLF в организме существенно увеличит продолжительность жизни человека. Фармацевтические компании уже разрабатывают препараты, которые помогут повысить уровень KLF.
Подробнее: http://www.vestifinance.ru/articles/92417
16 ноября 2017
Найден ген долголетия
Международная группа исследователей из Японии, США и
Канады, идентифицировала мутацию в ДНК человека, которая способствует
долголетию, улучшает метаболизм и понижает риск развития диабета. Статья
ученых опубликована в журнале Science Advances, кратко о научной работе рассказывается в
пресс-релизе на сайте EurekAlert!.
Специалисты провели генетический анализ среди
представителей религиозной общины амишей, живущих в городе Берн (штат Индиана,
США). Оказалось, что ДНК 43 человек несла в себе нефункциональную
копию гена SERPINE1, который кодирует ингибитор-1 активатора
плазминогена (PAI-1).
PAI-1 является белком, высокое содержание которых
характерно для старых клеток. Для людей, гетерозиготных по мутировавшему
SERPINE1, когда только одна из двух копий гена является дефектной, были
характерны значительно длинные теломеры в клетках лейкоцитах, пониженные уровни
инсулина в крови. Носители мутации реже болели диабетом, а также имели высокую
продолжительность жизни.
Обнаружен молекулярный механизм, связанный
со старением
19 октября
Группа учёных из Западного резервного университета
Кейза (Case Western Reserve University) обнаружила молекулярный
сигнальный путь, управляющий продолжительностью жизни и состоянием
здоровья мышей и нематод Caenorhabditis elegans. Эти
животные часто используются в качестве подопытных в биологических
исследованиях.
«Мы обнаружили, что искусственное увеличение
или снижение концентрации группы белков, называемых Круппель-подобные факторы
транскрипции (Kruppel-like transcription factors, KLFs), действительно
заставляет червей C. elegans жить дольше или, напротив,
меньше, — рассказывает первый автор исследования доктор Паишиун Н. Хсих
(Paishiun N. Hsieh) из Западного резервного университета Кейза. — Та же
группа белков присутствует и у млекопитающих. Поэтому, и это
замечательно, наши данные позволяют предположить, что KLFs оказывают
сходное влияние на старение млекопитающих».
В рамках исследования доктор Хсих и его коллеги
продемонстрировали, что C. elegans с повышенным уровнем
белков KLFs живут дольше своих сородичей, сохраняя при этом лучшее
состояние здоровья. Если «долгожители» из контрольной подгруппы жили
не более 25—27 дней, то у экспериментальных животных максимальная
продолжительность жизни составила 38 дней. Кроме того, у мышей, которые
подверглись аналогичным изменениям, достоверно позже развилась дисфункция
сосудов. Последняя считается одним из признаков старения.
«Наблюдение, что уровень
белков KLFs снижается с возрастом и что сохранение этого
показателя может предотвратить связанное с возрастом нарушение функции
сосудов, очень интересно. Дело в том, что сосудистая дисфункция
вносит значительный вклад в развитие возрастных заболеваний, например
гипертонии, болезней сердца и деменции», — рассказывает ведущий автор
исследования профессор Мукеш К. Джейн (Professor Mukesh K. Jain).
В ходе дальнейшей работы группа учёных обнаружила, что
белки KLFs управляют процессом аутофагии. Клетки используют
его, чтобы избавляться от молекулярного «мусора», например, от «сломанных»
белков или побочных продуктов метаболизма, накапливающихся с возрастом.
Утрата этого механизма — прямая дорога к старению.
«По мере старения клеток, их способность справляться
с этими функциями нарушается, — пишут исследователи. — С большой
вероятностью это приводит к накоплению агрегатов токсичных белков,
однозначно мешающих выживанию клеток. Черви,
у которых KLFs отсутствуют, не способны к аутофагии
и погибают рано».
Следующим шагом станет изучение связи между аутофагией
в клетках стенок сосудов и улучшением сосудистой функции. Кроме того,
исследователи попытаются найти способы
использования KLFs у людей, что особенно важно в контексте
глобального старения населения.
Результаты работы опубликованы в издании Nature
Communications.
5 февраля 2018
Опровергнут главный миф об омоложении
человека
Усиление активности белков, удлиняющих теломеры,
связано с ускорением старения, а не его замедлением, как считалось ранее. К
такому выводу пришла группа американских ученых из Калифорнийского университета
в Лос-Анджелесе, Бостонского университета, Стэнфордского университета и
Института исследования старения при некоммерческой организации Hebrew
SeniorLife. Статья исследователей опубликована в журнале Nature Communications,
кратко о ней рассказано в пресс-релизе на сайте EurekAlert!.
Теломерами называют концевые участки хромосом, которые
предотвращают потерю ДНК при делении клеток. Однако каждый раз при митозе
теломеры сокращаются, что приводит к постепенному усилению нестабильности
генома. В конце концов, клетка перестает делиться и погибает. Считается,
однако, что фермент, называемый теломеразой, позволяет продлить жизнь клеток,
удлиняя теломеразную ДНК.
Еще один маркер старения — метилирование, процесс
присоединения метильных групп к ДНК. При этом может происходить подавление или
активация определенных генов. Например, с возрастом активируются гены,
способствующие нейродегенерации, и подавляется ДНК, что препятствует
атеросклерозу. По уровню метилирования можно определить биологический
возраст человека, который не всегда совпадает с хронологическим. У людей с
большой долей метилированной ДНК высок риск преждевременной смерти.
Исследователи оценили уровень метилирования у 9907
человек и провели полногеномный поиск ассоциаций, при котором изучаются
ассоциации между фенотипическим признаком — в данном случае, доля
метилированной ДНК — и различными вариантами генов во всех хромосомах. Были
определены SNP — точечные мутации, затрагивающие один
нуклеотид, — которые были связаны с высоким уровнем метилирования. Оказалось,
что одним из локусов, для которого были характерны данные SNP, был ген
TERT, кодирующий часть теломеразы.
Точечные мутации в TERT, ассоциированные с высоким
уровнем метилирования, также связаны с удлиненными теломерами. По словам
ученых, это означает, что анти-возрастная терапия, основанная на
усилении активности теломеразы, наоборот, будет способствовать старению.
Таким образом, опровергается мнение, что омоложения человека можно добиться,
предотвратив укорочение концевых участков хромосом.: https://lenta.ru/news/2018/02/05/aging/
1 февраля 2018
Найдены препараты против старения
Международная группа ученых из Великобритании и
Германии идентифицировала 24 новых препарата, которые потенциально
останавливают старение и продлевают жизнь. Препринт исследования опубликован в
репозитории bioRxiv.org.
Старение является
комплексным процессом, который выражается как в накоплении повреждений ДНК, так
и в нарушении гомеостаза в клетках, тканях и органах. При
этом самой уязвимой частью организма является мозг, что выражается в ослаблении
когнитивных способностей и усилении нейродегенеративных процессов.
Исследователи проанализировали активность генов в 22
различных областях мозга у людей в возрасте от 20 до 106 лет. Образцы нервной
ткани были получены из лобных и височных долей, мозжечка, лимбической системы и
других мозговых структур. Специалисты определили продукты генов — транскрипты
(молекулы матричной РНК) — концентрация которых в нейронах изменялась с
возрастом. Таким образом, ученые выявили гены, активность которых была
маркером старения.
Для поиска потенциальных антивозрастных веществ ученые
использовали базу данных Connectivity Map. В ней содержится информация о
лекарственных препаратах, которые влияют на синтез транскриптов, усиливая или
подавляя его. Обнаружено 24 соединения, способные продлить жизнь, влияя
на активность генов. При этом для четырех препаратов, включая ресвератрол и сиролимус,
был ранее доказан антивозрастной эффект, который они оказывали на организм
животных. https://lenta.ru/news/2018/02/01/aging/
13 октября 2017
Названы легкие способы продлить жизнь
Получение образования и здоровый образ
жизни продлевают жизнь, тогда как курение и алкоголь
сокращает ее на несколько лет. К такому выводу пришли специалисты из
Эдинбургского университета, проанализировав генетические данные более 300 тысяч
человек и оценив продолжительность жизни их родителей. Статья исследователей
опубликована журнале Nature Communications. Об этом сообщается на
сайте MedicalXpress.
Поскольку геном каждого человека состоит из равных
долей отцовской и материнской ДНК, можно рассчитать влияние генов на
долголетие. Воздействие наследственности может быть опосредованным, например,
через гены, способствующие склонности к употреблению алкоголя. В ходе
исследования биологи учитывали сторонние факторы, связанные с образом жизни
людей.
Оказалось, что выкуривание пачки сигарет каждый день в
течение всей жизни в среднем сокращают ее на семь лет. Однако бывшие курильщики
могут жить так же долго, как и те, кто никогда не курил. Лишний вес и другие
факторы, связанные с диабетом, тоже сокращают жизнь. С другой стороны, каждые
12 месяцев дополнительного образования продлевают жизнь примерно на год.
10 ФЕВРАЛЯ
Сколько вешать в граммах. Ученые сделали калькулятор для правильного питания, позволяющий продлить
жизнь
Хотите знать, на сколько
лет дольше вы проживете, если перейдете на правильное питание и
постоянно будете придерживаться этого режима? Максимально точный, насколько это
пока что возможно, ответ можно получить с помощью нового бесплатного онлайн-калькулятора,
разработанного норвежскими учеными, которые только что опубликовали результаты
своего метаанализа в рецензируемом журнале : https://republic.ru/posts/103101
22 сентября 2017
Назван легкий и эффективный способ
продления жизни
Ученые из Университета Макмастера в Канаде выяснили,
что 30-минутная физическая активность пять дней в неделю уменьшает
риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и других причин и продлевает
жизнь. Статья специалистов опубликована в журнале The Lancet,
пресс-релиз доступен на сайте издания New Scientist.
В масштабном исследовании приняли участие 130 тысяч
человек из 17 стран. В ходе анкетирования добровольцы указали, как часто
занимаются физическими упражнениями в течение недели. За состоянием здоровья
испытуемых ученые следили почти семь лет, отмечая уровень заболеваемости и
смертности.
Оказалось, что у людей, которые в неделю уделяют 150
минут быстрой ходьбе, риск преждевременной смерти уменьшается на 28
процентов, а 750 минут физической активности еще более выгодны и снижают
вероятность смерти на 36 процентов. По словам ученых, можно не
заниматься бегом, плаванием или ходить в спортзал, а достаточно убираться дома
или ходить пешком на работу. Если все будут следовать этим рекомендациям, то
можно предотвратить восемь процентов смертей за каждые семь лет.
Как сообщает New Scientist, Всемирная организация
здравоохранения советует людям в возрасте 18-64 лет уделять каждую неделю как
минимум 150 минут умеренной физической активности и два дня — укрепляющим мышцы
упражнениям.
25 декабря 2017
Доказана эффективность физических
упражнений в борьбе со старением
Ученые Университета Колорадо доказали, что физические
упражнения замедляют развитие старческих нейродегенеративных заболеваний, в том
числе болезни Паркинсона. Об этом сообщается в пресс-релизе на сайте MedicalXpress.
Как продемонстрировали исследователи, занятия на
беговой дорожке препятствует накоплению в нервных тканях белка
альфа-синуклеина. Показано, что сгустки этих соединений способствую смерти
нейронов, что связано с развитием болезни Паркинсона, при которой страдает
моторная система.
Эксперименты на мышах показали, что у животных,
которые имели доступ к беговому колесу, усиливался синтез белка DJ-1.
Мутации в гене, кодирующем это соединение, вызывают раннюю форму болезни
Паркинсона. DJ-1 препятствует накоплению альфа-синуклеина.
Болезнь Паркинсона характеризуется смертью клеток
мозга, производящих нейромедиатор дофамин, при дефиците которого
возникают трудности в контроле над движениями. Большинство пациентов
принимают препарат под названием L-DOPA (леводопа), в котором
содержится предшественник дофамина.
26 декабря 2017
Назван простой способ продления жизни
Ученые Массачусетского технологического института
выяснили, что падение уровня загрязнения воздуха в США связано
с большим увеличением продолжительности жизни людей. Уменьшение числа твердых
частиц в воздухе способствует меньшему риску преждевременной смерти от
различных заболеваний, сообщает EurekAlert!.
Исследователи изучили изменения концентрации аэрозолей
(взвешенных в воздухе твердых частиц) в приповерхностном слое атмосферы над
штатами США с 1990 по 2012 год. Для этого они использовали данные сети
мониторинга за окружающей средой Interagency Monitoring of Protected Visual Environments.
Ученые затем связали эти показатели с ожидаемым уровнем смертности при
сердечно-сосудистых или респираторных заболеваниях.
Оказалось, что уровень загрязнения за
последние годы уменьшился, несмотря на увеличение числа лесных пожаров, при
этом снижение количества органического аэрозоля было в шесть раз большим, чем
считалось ранее. По словам ученых, это означает
падение числа преждевременных смертей от любых причин.
По мнению исследователей, уменьшение произошло
благодаря тому, что в атмосферу вбрасывалось меньше загрязнителей, таких как
диоксид азота и окись углерода, а не из-за влияния погодных условий вроде
дождей или температуры воздуха.
По данным американских специалистов, загрязнение
окружающей среды, в том числе воды и воздуха, уносит больше
жизней, чем войны, насилие, болезни, голод или стихийные бедствия. Городской
воздух может также негативно сказаться на возможности заводить детей. Однако
прогулки в парках и в спокойных районах города с обилием растительности
14 ноября 2017
Назван неожиданный источник долголетия
Употребление одной горсти орехов дважды в
неделю сокращает риск сердечно-сосудистых заболеваний почти на 25
процентов. При этом также снижается вероятность
ранней смерти от инсульта. К такому выводу пришли ученые из Гарвардского
университета, исследовав влияние рациона питания на здоровье более 200 тысяч
человек. Об этом сообщает издание Daily Mail.
В долговременном когортном исследовании, которое
длилось 32 года, приняли участие 210 тысяч медсестер и врачей. Каждые два года
они заполняли опросники, описывая свой образ жизни и рацион питания, изменения
в состоянии здоровья и свои заболевания. За все время было зарегистрировано 14
136 случаев сердечно-сосудистых расстройств, 8390 ишемических болезней сердца и
5910 случаев инсульта, некоторые из которых окончились летальным исходом.
Исследователи считают, что полезными для продления
жизни и профилактики инфарктов и инсультов оказались все виды съедобных орехов,
включая грецкие орехи, миндаль, фундук, кешью, фисташки, пекан, а также
арахис, являющийся бобом. Употребление двух-трех порций плодов уменьшало
вероятность развития коронарной болезни сердца и сосудистых заболеваний на 23 и
15 процентов, соответственно.
Вечная жизнь: сверхстарые опровергают
законы
Ученые: после 105 лет риск смерти
перестает расти
Алла Салькова 29.06.2018
После 105 лет риск смерти
перестает расти, выяснили ученые. Причины этого пока не
до конца ясны, исследователи связывают их как с образом жизни, так и с
наследственными факторами.
Те, кому удалось дожить до 105 лет, могут немного
расслабиться — после этого возраста риск смерти перестает увеличиваться,
выяснила команда исследователей из Италии и США. О своем открытии они
рассказали в журнале Science.
Согласно закону смертности Гомпертца, риск
смерти экспоненциально возрастает по мере старения. Для людей в возрасте 30-80
лет каждые восемь лет риск смерти удваивается. Однако по достижении
определенного возраста, похоже, это правило не действует.
Ученые из Калифорнийского университета в Беркли и
Университета Сапиенца в Риме собрали данные почти о 4000 итальянцев, которым в
2009-2015 годах исполнилось105 лет. Как оказалось, по достижении этого возраста
их риск смерти переставал расти.
Так, к 105 годам шанс дожить до 106
составляет 50%. Однако таким же он остается и в 106, и в 107 лет — вплоть до
110….
…..Согласно самым последним подсчетам,
проведенным нидерландскими исследователями, предел максимальной
продолжительности жизни для женщин составляет 115,7 года, для мужчин — 114,1
года.:
28 марта 2018
Спросите у искусственного интеллекта:
нейросети научились прогнозировать риск смерти
…"Нам удалось показать, что
искусственный интеллект позволяет неинвазивно оценить биологический
возраст испытуемых и вероятность наступления смерти. Для достоверных
результатов не требуются медицинские анализы — достаточно данных о
движениях человека, записанных фитнес-трекером", — говорит Пётр
Федичев, заведующий лабораторией моделирования биологических систем МФТИ и
научный директор Gero.
….Учёные рассчитывают, что разработанный ими алгоритм
будет полезен медицинским организациям и страховым компаниям, которые смогут
дистанционно выявлять людей из группы риска и оптимизировать работу с ними.
В компании разработали прототип мобильного приложения
на основе алгоритма, Gero Lifespan, бета-версию которого уже можно
установить на смартфон.
Исследование опубликовано
в журнале Scientific Reports.
Добавим, что авторы проекта "Вести.Наука"
(nauka.vesti.ru) часто сообщают об успехах ИИ. Не так давно он научился различать мужчин и
женщин по улыбкеи определять возраст людей
любой национальности.
9 августа 2017 Дарья Загорская
Прорывная технология обещает вылечивать
органы и ткани в одно касание
Обычная процедура клеточной
терапии подразумевает изъятие клеток из ткани, проведение манипуляций
с ними в искусственной среде и обратное введение в организм больного. Хотя
данный метод и считается перспективной стратегией лечения многих заболеваний
уже на протяжении нескольких десятилетий (особое место здесь занимает
трансплантация стволовых
клеток), но он всё ещё отягощён массой технических проблем.
Например, сам процесс получения нужного клеточного
материала не лишён недостатков. Одним из способов облегчения процедуры, а
значит, и повышения её эффективности, может стать "перепрограммирование" клеток in
vivo, то есть непосредственно в живом организме.
Команда исследователей из Университета Огайо во главе
с Чанданом Сеном (Chandan
Sen) и Джеймсом Ли (James Lee)
попыталась обойти основные подводные камни клеточной терапии с помощью нового
устройства.
В его основе лежит чип размером с
небольшую монету, созданный с использованием нанотехнологий. Внутри него
заключены молекулы ДНК или РНК с необходимой информацией для
"перепрограммирования" клеток. Чип устанавливается на коже, после
чего небольшой электрический разряд, который подаётся через устройство, открывает
в ткани каналы, куда выпускается генетический материал.
Процедура занимает считанные секунды, а само
воздействие происходит буквально в одно касание. После этого чип удаляется, а
клетки кожи претерпевают запрограммированные трансформации. Сама прорывная
технология получила название тканевой нанотрансфекции (Tissue
Nanotransfection TNT). По сути, это трансформация ткани с помощью введения
в клетки генетической информации с использованием нанотехнологий.
Методика была успешно опробована на двух группах
мышей: одни имели сосудистые заболевания задних конечностей (непроходимость
сосудов), другие перенесли инсульт, то есть у них были повреждены клетки
головного мозга. В пресс-релизе университета
авторы работы заявляют, что эффективность метода в экспериментах
достигла 98%.
В первом случае с помощью чипа клетки кожи грызунов
были перепрограммированы в клетки сосудов. Уже на первой неделе после процедуры
исследователи наблюдали процесс трансформации. Ко второй неделе у грызунов
появились первые активные сосуды в задних конечностях, а ещё через семь дней
лапки были окончательно спасены без каких-либо дополнительных медикаментозных
вмешательств.
Аналогичным образом за несколько недель было
восстановлено здоровье мышей после перенесённого инсульта. Клетки кожи трансформировали в
нейроны, которые затем пересадили в повреждённый мозг.
"Мы показали, что кожа – это плодородная почва,
на которой с помощью нашей технологии можно вырастить клетки практически любого
органа, который нуждается в восстановлении", — говорит Сен.
По мнению авторов работы, результаты
которой были
опубликованы в издании Nature, одним из главных преимуществ их
метода является возможность использовать для лечения собственные клетки
конкретного пациента. Соответственно, и отторжения такой
"заплатки" не будет.
Поскольку процедура не предполагает использования
каких-либо медикаментов, учёные рассчитывают уже в течение года начать
клинические испытания методики на людях.
Отметим, что последние достижения в клеточном
перепрограммировании дарят людям всё более невероятные надежды. Например,
учёные обещают, что эта технология замедлит старение и
позволит превратить
клетки в сложные биокомпьютеры.
8 декабря 2017 Юлия Воробьёва
Исследователи открыли 17 новых вариантов
"генов долголетия"
Существует множество факторов, от которых зависит
продолжительность жизни человека. В первую очередь, это образ жизни,
питание, окружающая среда, наличие или отсутствие различных заболеваний и
состояние здоровья (показатели кровяного давления, уровня холестерина)
и так далее. Однако наследственность также нельзя
недооценивать.
Исследователи полагают, что продолжительность жизни
человека на 20-30% зависит от генетических факторов. Они
находят всё
новые гены и мутации,
связанные с долголетием. В будущем редактирование генома поможет продлить
человеку жизнь, уверены учёные.
Ранее подобных генетических маркеров было открыто
всего восемь. Но теперь международная исследовательская группа увеличила
их число почти втрое – до 25.
Специалисты искали варианты генов долголетия, изучая
данные 390 тысяч человек, хранящиеся в базе UK Biobank.
Авторы работы поясняют: образцы ДНК содержат
наследственную информацию биологических родителей каждого человека. Таким
образом, изучив его геном и данные его отца и матери, можно выявить варианты
генов, ответственные за продолжительность жизни.
"Мы определили новые маркеры, которые
связаны с длительностью жизни. Изучив их, мы сможем понять, как снизить риск
ранней смерти и улучшить состояние здоровья людей", — рассказывает соавтор
работы Люк Пиллинг (Luke
Pilling) из Университета Эксетера.
Вместе с коллегами он выяснил, что большую роль в
продлении жизни играют гены, контролирующие воспалительные процессы и иммунную
защиту организма. Исследователи уверены, что точное противовоспалительное
лечение сможет однажды помочь в продлении жизни.
Более того, продолжительность жизни, оказывается,
напрямую зависит и от работы генов, связанных с сердечными заболеваниями и
деменцией. А некоторые другие новые варианты "генов долголетия"
связаны с повышенным артериальным давлением.
"Это исследование помогает понять, в
каком направлении нужно разрабатывать новые методы лечения сердечных
заболеваний, и подчёркивает важность контроля уровня артериального
давления и холестерина на протяжении всей жизни", — отмечает ведущий
автор работы профессор Дэвид Мельцер (David
Melzer) из Университета Эксетера.
Кроме того, исследователи в очередной раз подтвердили,
что "генетическая оценка" продолжительности жизни напрямую зависит от
того, являются ли родители человека долгожителями.
Но, пожалуй, самое любопытное открытие заключается в
том, что варианты генов, отвечающие за продолжительность жизни, не просто
связаны с родительским геномом, но различаются в зависимости от пола родителя.
Так, было открыто три новых варианта, связанных с продолжительностью жизни
матерей, и восемь новых вариантов, передающихся от отцов.
Это неожиданное "гендерное откровение" (так
назвали открытие авторы), безусловно, заслуживает самого пристального внимания.
Возможно, в будущем методы генной терапии придётся разделять по половому
признаку: они будут отличаться для мужчин и женщин.
Также эксперты заключают, что многие варианты генов
влияют на продолжительность жизни человека лишь в совокупности:
если рассматривать их по одиночке, тот факт, что те или иные гены связаны с
процессами старения, можно просто опустить.
"Эти данные дополняют растущий объём
знаний и помогают наметить конкретные цели и биологические пути для
вмешательств, которые помогут дольше сохранять здоровье и функции
организма", — заключает профессор гериатрии из Университета Коннектикута
Джордж Качел (George Kuchel).
Более подробная информация о работе учёных содержится
в статье научного
журнала Aging.
Кстати, ранее исследователи также определили срок
годности "генов долголетия".
Wired (США): ключ к долголетию практически
не связан с «хорошими генами»
08.11.2018 Меган Молтени (Megan Molteni)
…Руби возглавил наступление на гигантский лес
семейных деревьев компании «Энсестри». Изучив семейные истории более 400
миллионов человек, которые жили и умерли в Европе и Америке
начиная с 1800 года, он пришел к выводу о том, что, хотя
в некоторых случаях долголетие действительно является семейной
чертой, ДНК человека оказывает гораздо меньше влияния
на продолжительность его жизни, чем прежде считалось. Результаты
исследования Руби, опубликованные во вторник,
6 ноября, в журнале «Генетика» (Genetics), — это первая открытая
публикация результатов совместного проекта этих двух компаний, который
завершился в июле и детали которого остаются в тайне.
«Наследуемость долголетия среди людей, вероятно,
не превышает 7%», — говорит Руби. Согласно более
ранним оценкам того, насколько гены определяют разницу в продолжительности
жизни, этот процент варьировался от 15% до 30%.
….Пока главный вывод, вероятнее
всего, заключается в том, что люди сами определяют свою
продолжительность жизни в большей степени, нежели их гены. Те
обстоятельства, которые являются общими для членов одной
семьи, — дом и район, культура и кухня, доступ
к образованию и медицинскому обслуживанию — в гораздо
большей степени влияют на то, какие цифры однажды украсят их могильный
камень.
Возможно, именно поэтому главный научный сотрудник
«Энсестри» Кэтрин Болл (Catherine Ball) говорит, что их компания
в ближайшее время не планирует ставить метки продолжительности жизни
на их продуктах. «Сейчас долголетие кажется скорее следствием того
выбора, который мы делаем», — говорит она. Она указывает
на отдельные моменты, когда продолжительность жизни резко снижалась —
к примеру, таким моментом для мужчин стала Первая мировая война,
а затем было еще две волны во второй половине 20 века, когда мужчины,
а затем и женщины пристрастились к сигаретам.
«Не курите, и не ходите на войну. Вот мои
советы», — сказала она. И, возможно, найдите время для занятий
спортом. В ежедневнике Болл уже отмечено, что во вторник утром у нее
занятие спортом. На этот раз, признается Болл, она не станет отменять его
в последнюю минуту.
26 октября 2017 Евгения Ефимова
Ещё точнее: новые генетические инструменты
избавят человека от врождённых заболеваний
На этой неделе значительно расширился набор
инструментов для редактирования генов, поскольку сразу две исследовательские
группы объявили о разработке новых методов, позволяющих учёным вносить
целенаправленные изменения в ДНК и РНК. Оба подхода помогут изменять
генетический материал более точно, а также откроют новые возможности для
генетических исследований и лечения заболеваний. Оба способа позволяют
редактировать природный код на уровне азотистых оснований.
В отличие от первоначальной системы редактирования
генома CRISPR (относительно непредсказуемая форма "молекулярных
ножниц", режущих большие участки молекулы ДНК), новые системы
переписывают отдельные "буквы" ДНК. Способность изменять
отдельные азотистые основания также означает, что теперь специалисты смогут
попытаться вылечить значительную часть генетических заболеваний человека.
Инструменты, разработанные двумя разными группами из
Института Броуда, объединяющего Гарвард и Массачусетский технологический
институт (Broad Institute of MIT and
Harvard), являются вариациями системы CRISPR. Ранее также предпринимались
попытки использования CRISPR-методов для редактирования генетического кода на
уровне отдельных оснований. Но специалисты считают их несовершенными, шуточно
сравнивая их с применением мачете для удаления бородавки.
Новые же методы больше похожи на "точную
химическую хирургию", говорит химический биолог Дэвид Лю (David Liu) из
Гарвардского университета, возглавлявший одну из исследовательских групп.
Если описывать технологию CRISPR простыми словами, то
можно сказать так: инструмент помогает учёным вырезать нежелательные куски нити
ДНК и затем вставлять новые гены. Однако большое количество заболеваний
человека определяется лишь "одноточечной" мутацией, находящейся
где-то в его ДНК. До недавнего времени учёные просто не могли стереть или
переписать эти отдельные мутации в живых клетках человека.
К слову, наш геном состоит
из трёх миллиардов пар оснований. Их часто называют
"буквами" ДНК и обозначают как А, Ц, Г и Т. Известны более 500
тысяч генетических мутаций, связанных с заболеваниями человека, и 32
тысячи из них – те самые одноточечные мутации. Половина из них была
определена как пара Г-Ц, которые мутировали в пару А-Т.
В 2016 году команда Лю сообщила о создании первого метода
"редактирования оснований", разработанного для
преобразования одной "буквы" ДНК (нуклеотида)
в другую без необходимости расщепления двойной спирали генома.
Метод стали применять во всём мире, например, для
корректировки генов грибков, растений, рыб и мышей, а также эмбрионов человека.
Но этот метод редактирования оснований может помочь лишь в двух случаях
химических превращений: из цитозина (Ц) в тимин (Т) или из гуанина (Г) в аденин
(А). Метод был назван BE3.
Новый же редактор оснований, как говорится в статье,
опубликованной в журнале Nature, работает в другом направлении, преобразования:
из Т в Ц или из А в Г.
Новый метод, названный ABE7,
позволил учёным внести необходимые исправления в эмбриональные клетки почек
человека и клетки рака кости (с 50% эффективностью). Он также не привёл
практически ни к каким побочным эффектам.
По мнению Лю, это делает ABE7 более безопасным, чем
обыкновенный метод редактирования генов CRISPR. Он также минимизирует риск
внедрения мутаций, из-за которых в "перепрошитых" клетках может
возникнуть рак. Вместе же методы BE3 и ABE7 могут использоваться для
исправления двух третей однобуквенных мутаций, присутствующих у людей.
Другой метод,
описанный в журнале Science и разработанный под руководством профессора MIT
Фэна Чжана (Feng Zhang),
выполняет аналогичное преобразование, но для РНК.
Как сообщается, учёные впервые обнаружили
способ точного редактирования оснований РНК в человеческих клетках.
Метод назвали REPAIR.
В отличие от постоянных изменений ДНК, РНК – гораздо
более эфемерная и даже "реверсивная" кислота. Возможность
редактирования РНК в человеческих клетках открывает совершенно новую область
лечения заболеваний, включая диабет.
Оба прорыва предлагают беспрецедентную точность,
которая пригодится при разработке целенаправленных методов лечения огромного
количества заболеваний человека, основанных на одноточечных генетических
мутациях. Несмотря на то, что пока исследователи экспериментируют лишь на клетках
в чашке Петри, их обновлённые инструменты могут в будущем изменить
всю медицину.
25 октября 2017
Доказана эффективность средства
от старения
Американские и австралийские исследователи провели
клинические испытания терапии стволовыми клетками для борьбы со
старением. Метод оказался эффективным и безопасным для человека. Результаты
научной работы опубликованы в The Journals of Gerontology. Кратко об этом рассказывается на
сайте New Atlas.
Специалисты использовали мультипотентные
мезенхимальные стромальные стволовые клетки (ММСК). Этот тип клеток
находится во взрослом организме и способен дифференцироваться
(трансформироваться) в клетки костных, хрящевых и жировых тканей. В ходе
процедуры пациенты, средний возраст которых достигал 76 лет, получали
ММСК, выделенные из костного мозга доноров 20-45 лет. Шесть
месяцев спустя у добровольцев улучшились показатели физической активности и
общего качества жизни, а также нормализовался уровень способствующих воспалению
белков.
Кроме того, ученые провели рандомизированное двойное
слепое испытание с группой контроля, когда испытуемые случайным образом делятся
на две группы, в одной из которых все получают плацебо. При этом те, кто
непосредственно проводит эксперимент, не знают, кто получает настоящее
лекарство, а кто — пустышку. Нежелательных побочных эффектов от терапии
стволовыми клетками отмечено не было. В этом случае старение также замедлилось.: https://lenta.ru/news/2017/10/25/aging/
22 августа 2017
В кишечнике человека нашли средство
от старости
Ученые Университета Эмори в США выяснили, что живущие
в кишечнике человека бактерии выделяют индолы — химические
вещества (C8H7N), которые способны продлевать жизнь и
бороться со старостью. К такому выводу биологи пришли, проверив действие этих
ароматических соединений на червей, мух и мышей. Статья исследователей
опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Известно, что микрофлора кишечника поддерживает
метаболизм макро- и микроэлементов в организме человека, укрепляет иммунитет и
препятствует распространению патогенных организмов. С возрастом состав бактерий
в желудочно-кишечном тракте изменяется, что может ухудшать качество жизни.
Однако механизм, через который осуществляется связь микробов с процессами
старения, оставался неизвестным.
В качестве опытных организмов (биосенсоров) биологи
использовали свободноживущую нематоду Caenorhabditis elegans, плодовую муху
Drosophila melanogaster и грызунов. На животных испытали действие индола и его
некоторых производных (индол-3-карбоксальдегида и гетероауксин). Эти
вещества выделялись штаммом K12 кишечной палочки (Escherichia coli),
которая помещалась в кишечный тракт организмов. Состояние последних
сравнивались с возрастными изменениями биосенсоров, внутри которых обитала
E.coli, не способная синтезировать индолы.
Оказалось, что K12 продлевала жизнь нематод, а также
отсрочивала наступление старческой слабости. То же самое наблюдалось для
плодовых мух и мышей.
Чтобы определить механизм такого действия, ученые
последовательно отключали гены у C.elegans, отвечающие за восприимчивость к
стрессу и регуляцию продолжительности жизни. Оказалось, что действие индола в
мухах и червях опосредуется через арил-гидрокарбоновый рецептор (AHR), который
передает сигнал от связывающихся с ними ксенобиотиков (чужеродных для организма
веществ) внутрь клетки. В стареющих C.elegans он в ответ на присутствие индолов
изменяет активность генов таким образом, что профиль их экспрессии начинает
напоминать таковой у молодых животных.
Хотя в экспериментах люди не участвовали, ученые
считают, что индолы, одинаково влияющие на животных из различных групп, будут
воздействовать таким же образом на организм человека. Полученные данные
указывают на возможность создания продлевающих жизнь препаратов на
основе выделяемых микрофлорой веществ.
1 июня 2018
Выявлен новый способ продления жизни
Ученые Университета Макгилл (Канада) показали, что
симбиотики — смеси пробиотиков и богатых полифенолами трав — способны увеличить
продолжительность жизни и снизить риск развития возрастных заболеваний. Статья
исследователей опубликована в журнале Scientific Reports. Об этом сообщается в
пресс-релизе на MedicalXpress....:
27 июля 2017 Евгения Ефимова
Клетки мозга контролируют процесс старения
организма
Стволовые клетки в головном мозге могут
быть теми самыми "молодильными яблоками", продлевающими
жизнь и замедляющими процесс старения. Клетки,
находящиеся в гипоталамусе (эта
область мозга производит гормоны и сигнальные молекулы), могут улучшить функцию
мозга, которая со временем ухудшается, и восстановить мышечную силу у мышей
"бальзаковского возраста".
Ранее учёные уже предполагали, что гипоталамус
участвует в процессе старения. Последняя же научная работа показала, что
стволовые клетки из этой области мозга могут замедлить неминуемый процесс
старения.
По мнению нейроэндокринолога из Медицинского колледжа
имени Альберта Эйнштейна Дуншэна Цая (Dongsheng Cai),
это вполне разумно, поскольку гипоталамус участвует во многих процессах
организма, например.
В своём исследовании Цай и его коллеги обнаружили, что
стволовые клетки в гипоталамусе исчезают по мере взросления мышей. Когда
специалисты вводили грызунам вирусы, которые уничтожает эти клетки, животные,
казалось, росли быстрее, у них ухудшалась память, мышечная сила, выносливость и
координация. В результате эти грызуны умирали раньше, чем "необработанные"
животные точно такого же возраста.
Затем группа исследователей ввела стволовые клетки,
взятые из гипоталамуса новорождённых мышей, в мозг зрелых животных. Спустя
четыре месяца у этих грызунов наблюдались улучшения когнитивных способностей и
мышечной функции в сравнении с мышами из контрольной группы того же возраста.
Более того, грызуны из первой группы в среднем жили на десять процентов дольше,
чем их сородичи.
Специалисты обнаружили, что стволовые клетки
продуцируют молекулы микроРНК,
помогающие регулировать экспрессию генов в спинномозговой жидкости. Когда
учёные вводили микроРНК в мозг зрелых мышей, они обнаружили, что молекулы
замедлили когнитивный спад и мышечную дистрофию.
По мнению Леонарда Гуаренте (Leonard Guarente),
молекулярного биолога из Массачусетского технологического института, который
также изучает старение,
это интересное исследование может помочь развитию антивозрастных терапий для
людей.
Правда, некоторые учёные говорят, что пока непонятно,
как такая терапия может увеличить
продолжительность жизни человека. Однако Гуаренте уверен, что замедление
процесса старения – более важная цель. "Увеличение продолжительности жизни
не играет никакой роли, если сам ты при этом не здоров", — отмечает
учёный.
Результаты
исследования представлены в научном издании Nature.
Без сомнения, теме вечной молодости уделяется много
внимания в современной науке. Так, недавно группа учёных нашла белок, омолаживающий
дряхлую кровь. Другие специалисты подошли к этому вопросу более радикально
и омолодили
пожилых мышей человеческой кровью (кстати, вполне успешно). Любопытно,
что некоторые исследователи считают, что источник молодости присутствует в нас
самих, а если
не забывать про зарядку, то он будет прямо-таки фонтанировать.
01.02.2019 Юлия Воробьева
Названы упражнения, помогающие омолодить
мозг в любом возрасте
Регулярные аэробные упражнения замедляют
старение мозга в любом возрасте.
…Исследователи из Колумбийского университета уверены, что
такого эффекта можно добиться при помощи определённых физических упражнений.
Сразу отметим, что в данном случае речь идёт не о
физиологическом омоложении клеток и тканей, а о "функциональном". О
таких улучшениях мечтают многие пожилые люди, ведь даже абсолютно здоровый
мозг по мере старения начинает
хуже справляться с обычными задачами. Это может быть снижение всех или
некоторых когнитивных функций (обработка информации, логическое мышление,
память, концентрация внимания и так далее).
Учёные решили проверить, могут ли исправить
ситуацию аэробные
упражнения (занятия на беговой дорожке, велотренажёре или
эллиптическом тренажёре, больше известном как "лыжи")....
Также напомним об упражнениях, которые остановят старение сердца и всех клеток организма.
17 июля 2017
Опасные гады
Найден настоящий виновник старения
и смерти
Ричард Чин (Richard Y. Chin), ученый из
Калифорнийского университета в Сан-Франциско, пришел к выводу, что люди
стареют и умирают из-за паразитов. Однако они не воздействуют на
человека непосредственно, а влияют на эволюцию живых организмов. Старение —
это результат адаптации в борьбе с болезнями. Препринт исследования
опубликован в репозитории bioRxiv.
Почти все теории, старающиеся объяснить причины
старения, делятся на два типа. Первые предполагают, что в живых существах
действуют генетические или эпигенетические программы, выполнение которых
приводит к износу организма и смерти. Теории второго типа считают старение
следствием накапливающихся со временем мутаций, сбоев, а также ухудшения
«ремонтных» систем в клетках. Большинство эволюционных биологов склоняется
именно к этой точке зрения, причем есть специалисты, полагающие, что старение —
это адаптация, которая дает видам определенные преимущества.
В 1880 году биолог Август Вейсман предложил гипотезу
запрограмированной смерти (феноптоза). Согласно этой гипотезе, с возрастом
организмы накапливают мутации, что ослабляет их приспособленность. Вымирание
таких особей позволяет оздоровить популяцию, освободив место молодняку. Эта
теория впоследствии была раскритикована рядом ученых. Так, например, геронтолог
Томас Кирквуд указывает, что мутанты с испорченной программой старения получили
бы преимущество и распространились бы во всей популяции, чего не наблюдается.
Широко распространена другая гипотеза, утверждающая,
что исправная работа генов организма поддерживается, пока он способен
размножаться. После выхода из репродуктивного возраста в генах начинают
накапливаться ошибки. Этот механизм старения не запрограммирован, хотя частично
обусловлен эволюцией. Естественный отбор позволил исключать нежелательные
мутации, возникающие у молодых животных, поскольку это влияло на их
репродуктивные возможности. Однако эволюция не увидела никакой выгоды для видов
в том, чтобы поддерживать ремонтные системы после того, как истек срок
размножения организма.
Тут возникает другой вопрос: чем определяется
ограниченность во времени репродуктивных возможностей? Кроме того, у некоторых
видов, включая человека, самцы могут оставаться фертильными гораздо дольше
(иногда до самой смерти), чем самки, но последние не стареют быстрее мужских
особей.
Понимание процесса старения необходимо для
исследований в области антивозрастной медицины. Если этот процесс запрограммирован,
тогда, повлияв каким-либо образом на организм, можно увеличить
продолжительность жизни или даже победить смерть.
Недавно были открыты гены, влияющие на скорость
старения. Ген IGFR-1 (инсулиноподобного фактора роста 1) и его гомологи
(родственные ДНК-последовательности у других организмов) контролируют темпы
старения нематод Caenorhabditis elegans, летучих мышей, собак и даже людей.
Показано, что мутации в рецепторе IGFR-1 — daf-2 —
увеличивают продолжительность жизни червей на 100 процентов. Эти же мутации
обнаружили и в ночницах Брандта — летучих мышах, живущих 20-40 лет, а также у
мелких пород собак (15-20 лет), которые вдобавок реже болеют раком.
У людей тоже находили дефекты в генах рецепторов
гормонов роста. Причина таких мутаций — наследственное заболевание, синдром
Ларона, при котором развивается карликовость. При этом синдроме снижается риск
рака и диабета, однако связь с продолжительностью жизни пока не выявлена.
По мнению Чина, в пользу гипотезы программируемого
старения говорит и недавняя демонстрация того, что переливание крови от молодых
животных старым может обратить вспять некоторые возрастные изменения. Похожий
результат наблюдается при пересаживании микрофлоры от старых аквариумных рыбок
отряда карпозубообразных молодым особям.
И все же почему организм должен медленно убивать себя?
Чин полагает, что причиной могут быть паразиты и инфекционные агенты. Одна из
ведущих гипотез возникновения полового размножения также объясняет все борьбой
с паразитами.
Многие сложные биологические процессы, например
рестрикция (разрез цепочки ДНК), адаптивная иммунная система, CRISPR-система
представляют собой результат «гонки вооружений» с инфекциями, позволяющий
обезвредить чужеродные агенты, в том числе патогенную ДНК. Согласно гипотезе
«Черной королевы» (в англоязычной литературе — «Красной королевы»), организмы
находятся в постоянной «гонке вооружений» со своими паразитами. Благодаря
половому размножению гены в популяции животных перетасовываются, и потомству
передаются те, что могут в будущем помочь в борьбе с паразитами. Организмы,
размножающиеся бесполым способом, не способны распространить полезные мутации.
Их потомство обладает тем же набором генов, а значит, паразиты, выработав
адаптацию к защитным механизмам родителя, могут поразить и следующие поколения.
Некоторые специалисты полагают, что старение и
последующая смерть уменьшают число особей в популяции, затрудняя передачу
инфекционных болезней. Кроме того, поддерживается генетическое разнообразие,
очень важное для борьбы с паразитами, которые способны адаптироваться к
организмам с определенными генами.
Половое размножение и старение очень тесно связаны.
Так, есть животные, которые погибают сразу, как только обзаведутся потомством.
Например, лососи после нереста. По одной из гипотез, это результат того, что
необходимая для жизни энергия тратится на производство яиц. Однако результаты
исследований показали, что в организме рыбы происходят быстрые возрастные
изменения, в том числе в центральной нервной системе возникают бляшки,
характерные для болезни Альцгеймера, а также наблюдаются признаки
атеросклероза. Удаление эндокринных органов препятствовало старению и смерти,
хотя лососи продолжали размножаться. То же самое происходит с осьминогами и
однолетними растениями.
Чин полагает, что гипотеза «Черной королевы» может
объяснить и старение. В ходе эволюции есть периоды, когда организмы оказываются
особенно невосприимчивыми к паразитам. Те получают преимущества между
периодами, когда возникают новые штаммы. Быстрое старение помогает виду быстрее
найти способ защиты от паразитов.
Чтобы подтвердить свою точку зрения, ученый разработал
модель, демонстрирующую динамику популяций паразитов и их хозяев в течение 500
лет (один цикл). Каждая популяция (100 организмов) содержала три фенотипа.
Каждый фенотип хозяина был устойчив к одному из трех фенотипов паразита,
частично устойчив ко второму и восприимчив к первому в следующем цикле. Число
циклов составляло 1000. Чин запускал модель, проверяя динамику популяций, когда
старение хозяина занимало 2, 5, 10 и 20 лет.
Каждый организм мог случайно умереть, однако после
достижения определенного возраста этот риск увеличивался из-за старения.
Умерший организм заменялся другим, который обладал одним из трех фенотипов.
Выбор фенотипа зависел от распределения всех трех фенотипов в популяции в
предыдущем году. Распределение, в свою очередь, зависело от того, сколько
организмов были поражены паразитами, и от заранее установленного коэффициента
полового размножения.
Моделирование показало, что чем меньше была
продолжительность жизни, тем быстрее организмы становились невосприимчивыми к
паразитам. По мнению биолога, это говорит о том, что старение представляет
собой адаптивный механизм против инфекций.
1 сентября 2017
Открыт простой способ прогнозирования
продолжительности жизни
Немецкие, американские, японские и нидерландские
ученые открыли простой способ определения продолжительности жизни.
Соответствующее исследование опубликовано в журнале Nature Communications, кратко
о нем сообщаетОбщество
Макса Планка (Германия).
Специалисты обнаружили связь между размером ядрышек в
клетках свободноживущих нематод (вид Caenorhabditis
elegans) и продолжительностью их жизни. Чем меньше размер внутриядерного
клеточного компонента, тем выше ожидаемая продолжительность жизни животного.
Подобная закономерность также найдена у плодовых мушек
и грызунов. Ученые обнаружили, что интенсивные физические нагрузки, совершаемые
животными, приводили к уменьшению размера ядрышек. Биопсия мышечной ткани людей
старше 60 лет показала, что данные выводы справедливы и для человека.
Эксперты также заметили, что чем меньше ядрышко, тем
меньше в нем содержится белка фибрилларина. Специалисты
полагают, что размер этой части может служить хорошим маркером биологического
возраста и ожидаемой продолжительности жизни животного, а также человека.
09 февраля 2021 15:56 Ольга Мурая
Искусственный интеллект предскажет риск смерти в
течение года
Чтобы поставить верный диагноз и определить
план лечения пациента, врачи пользуются информацией из истории болезни и
данными проведённых обследований. Однако современные технологии, позволяющие
получать детальное изображение любой области человеческого тела и фиксировать
малейшие изменения, иногда порождают очень большие массивы данных. Одному
человеку их порой проанализировать трудно. Кроме того, эти разрозненные данные
кто-то должен ещё и систематизировать, причём в кратчайшие сроки, ведь порой
речь идёт даже не о здоровье, а о человеческой жизни.
Исследователи из Медицинского центра
Гейзингера воспользовались методами машинного обучения для изучения медицинских изображений. Искусственный интеллект,
основываясь на огромном массиве данных, смог спрогнозировать риск смерти
пациента в течение ближайшего года. При этом точность его
"предсказания" оказалась выше, чем у других, одобренных в
клинической практике методов прогнозирования.
Чтобы обучить "компьютерный мозг"
тонкому искусству медицинского прогнозирования, команда учёных использовала 812
тысяч видеозаписей УЗИ сердца, полученных при обследовании 34 тысяч пациентов
медицинского центра Гейзингера.
Результаты анализа программы затем сравнили с
заключениями кардиологов, основанными на анкетировании пациентов. В итоге
медицинские заключения, написанные с "подсказкой" искусственного
интеллекта, оказались на 13% точнее остальных.
Подробное описание исследования было
опубликовано в научном журнале Nature
Biomedical Engineering.
Когда задумываешься о возможных негативных
прогнозах для отдельных людей, возникает резонный вопрос: нужна ли медикам
информация о скорой смерти их пациента? Но ответ очевиден: нужна.
"Наша цель – разработка компьютерных алгоритмов для
улучшения качества ухода за пациентом, – отметил ведущий автор работы Альваро Уллоа Черна
(Alvaro Ulloa Cerna). – Поэтому мы
рады, что данный алгоритм помог кардиологам улучшить прогнозы для пациентов.
Ведь именно на них основываются решения по дальнейшему лечению и
медицинскому вмешательству".
Добавим, что интерес учёных (и не только) к
использованию методов машинного обучения в последние годы заметно вырос. Искусственный
интеллект всё чаще пробуют использовать в диагностике заболеваний и подборе
лечения. Так, ранее Вести.Ru писали о том, что ИИ
может определить биологический возраст человека, диагностирует рак
лёгких и свыше 50 глазных заболеваний.
https://www.vesti.ru/nauka/article/2521520
Долгожителям залезли в голову
Ученые выяснили, чем отличается мозг
долгожителей
Отдел «Наука» 19.02.2018
…. Некоторые предыдущие исследования ранее показывали,
что как правило, среди долгожителей много экстравертов и меньше
невротиков. Теперь же ученые под руководством Рогальски сделали новое
открытие. Изучив мозг десяти «суперстариков» после их смерти, Рогальски с
коллегами обнаружили в образцах
больше веретенообразных нейронов (нейронов
фон Экономо), чем в мозге обычных пожилых людей.
Веретенообразные нейроны — это
крупные клетки мозга, которые позволяют быстро передавать информацию по мозгу.
….
Кроме того, исследователи отметили, что для долгожителей
характерны упрямство, властность, уверенность в себе и прочная привязанность к
семье.
Обычно исследования, посвященные долголетию,
сосредоточены на генетических факторах, поясняют авторы работы. Здесь же им
удалось выделить особенности психики долгожителей.
А в конце лета 2017 года ученые из голландского
Тилбургского университета высчитали физиологический предел продолжительности
жизни человека, а также выяснили, что за последние 30 лет рос не
средний возраст людей, а количество долгожителей.
Статистик Джессон Эйнмаль и ученый Джон Эйнмаль
провели статистический анализ возрастов смерти 75 тыс. жителей Нидерландов,
которые умерли за последние 30 лет, будучи старше 94 лет. Предел
максимальной продолжительности жизни для женщин составил 115, 7 лет,
для мужчин — 114,1 лет.: https://www.gazeta.ru/science/2018/02/19_a_11655847.shtml
19 февраля 2018
Найден новый способ борьбы
со старением
….Оказалось, что старение было связано с
подавлением транскрипционного фактора Forkhead box M1 (FoxM1) —
белка, который связывается с ДНК и регулирует активность генов G2-M,
контролирующих деление клеток.
Исследователи увеличили уровень Forkhead box M1 в
клетках, выделенных у пожилых людей и у больных прогерией, и предотвратили тем
самым появление анеуплоидии. Кроме того, снизилось количество маркеров
старения. По мнению специалистов, результаты исследования помогут разработать
терапевтические методы борьбы со старением и , основанные на
увеличении эффективности митоза через FoxM1.: https://lenta.ru/news/2018/02/19/aging/
`Названы четыре главных фактора высокой
продолжительности жизни
Шведские ученые назвали четыре главных фактора,
напрямую связанные с увеличением продолжительности жизни человека.
Соответствующее исследование опубликовано в Journal of Internal Medicine,
кратко о нем сообщает Medical Xpress.
Специалисты полагают, что необходимыми элементами
здорового образа жизни, позволяющего достичь глубокой старости, являются отказ
от курения, регулярная физическая активность (не менее 150 минут в неделю),
умеренное употребление спиртного (не более 14 алкогольных единиц в неделю,
единица — примерно 30 граммов водки) и диета, сбалансированная по содержанию
питательных веществ и витаминов.
В исследовании приняли участие более 33 тысяч мужчин и
30 тысяч женщин в возрасте от 45 до 83 лет. У всех них по состоянию на начало
наблюдений (1998 год) не регистрировались раковые и сердечно-сосудистые
заболевания.
По завершении исследования в 2014 году в
первоначальной группе ушли из жизни более 8,5 тысячи мужчин и 6,5 тысячи
женщин. Выявление причин смертности показало уверенную связь между образом
жизни и ее продолжительностью.
Например, если риск умереть от всех причин в среднем
принять за единицу для соблюдающих менее двух факторов, то для тех, кто
выполняет четыре пункта, он более чем в два раза меньше — 0,47 для мужчин и
0,39 для женщин. Как рассчитали ученые, это соответствует увеличению
средней продолжительности жизни на 4,1 и 4,9 года соответственно.
29 ноября 2017 Евгения Ефимова
Обнаружена связь между высоким интеллектом
и продолжительностью жизни
Несколько месяцев назад исследователи заявили: им
удалось определить целых 52 гена, которые могут отвечать за уровень интеллекта человека.
Теперь же международная группа учёных обнаружила
десятки новых генетических вариаций, связанных с когнитивными способностями
человека. Кроме того, многие "гены интеллекта" также могут отвечать и
за другие важные аспекты – от увеличения продолжительности жизни до некоторых
аутоиммунных заболеваний….
Наиболее интересная часть исследования — изучение
генетических корреляций между "генами интеллекта" и различными
параметрами. Например, была выявлена фундаментальная генетическая
корреляция между когнитивной способностью и старением, связывающая более
высокий интеллект с большей продолжительностью жизнью.
Авторы работы считают, что их результаты смогут помочь
генетикам, создающим методы лечения нейродегенеративных заболеваний. Поняв, как
гены влияют на когнитивные способности, учёные надеются создать более
эффективные способы борьбы с заболеваниями, которые разрушают наши
"умственные" механизмы.
"Впервые мы смогли использовать
генетическую информацию, чтобы выявить конкретные препараты, которые могут
помочь при когнитивных расстройствах мозга, включая болезнь Альцгеймера,
шизофрению и синдром
дефицита внимания и гиперактивности", — говорит главный автор
исследования доктор Тодд Ленц (Todd
Lencz).
Результаты
исследования представлены в научном издании Cell Reports.
К слову, ранее было доказано: гены влияют на IQ и
успехи в школе.: https://www.vesti.ru/doc.html?id=2959935&cid=2161
19 октября 2017
Назван эффективный способ сохранить
здоровье до старости
Британские ученые назвали эффективный способ встретить
старость в здоровой физической форме. Исследование опубликовано в The Journals
of Gerontology: Series A, сообщает Саутгемптонский
университет (Великобритания).
«Наша работа предполагает, что выбор хорошего питания
в течение всей взрослой жизни, посредством отказа от
обработанных пищевых продуктов в пользу большего количества фруктов,
овощей и цельных зерен, может оказать значительное положительное влияние на
силу и физическую работоспособность в будущем, обеспечивая более
здоровую старость», — заявил ведущий автор исследования Сиан Робинсон.
К подобным выводам ученые пришли, наблюдая за 969
британскими мужчинами и женщинами, родившимися в марте 1946 года. На протяжении
взрослой жизни отслеживались пищевые привычки респондентов, а в пожилом
возрасте — состояние их физического здоровья.
Специалисты предлагают взрослым людям обратить
внимание на свой режим питания, изменив который последние могут
существенно улучшить качество будущей старости.
11 миллионов смертей: как питаться, чтобы
жить дольше
Названа главная проблема питания россиян
Алла Салькова 05.04.2019,
13:00
Нехватка полезных продуктов в рационе уносит больше
жизней, чем употребление табака, установила международная группа ученых. Для
России основной проблемой стала нехватка цельнозерновых продуктов,
а количество связанных с неправильным питанием смертей в 2017 году
составило 465 на 100 тыс. населения.
…Как показало исследование, каждый пятый случай смерти
в 2017 году, а это 11 млн смертей, произошел из-за избытка
соли в рационе, а также из-за нехватки цельнозерновых продуктов, орехов и
семян, а не из-за потребления вредных продуктов….:
29 марта 2017Юлия Воробьёва
Настоящие молодильные яблоки: вещество,
восстанавливающее ДНК, повернуло старение вспять
С давних времён люди ищут эликсир молодости (в русском
варианте "молодильные яблоки") – универсальное средство, которое
поможет повернуть
вспять процессы старения. В определённой степени замедлить их
помогают некоторые
продукты, физическая
активность и даже чтение книг.
Более серьёзные подходы к продлению жизни основываются
на использовании ультразвука, клеточного
перепрограммирования, омоложения крови и
других технологиях.
Большинство учёных сегодня полагает, что основной
причиной старения являются клеточные повреждения разного рода, которые
накапливает в течение жизни организм. Кроме того, важную роль играет и окислительный
стресс. В связи с этим сегодня ведётся поиск генов, защищающих
организм от старения.
Однако настоящей панацеей мог бы стать некий механизм,
который на клеточном уровне предотвращал бы старение ДНК и тем самым защищал
"основу жизни" от повреждений. Недавно учёным наконец удалось его
определить (ранее о похожем
исследовании также сообщали учёные МГУ).
Международная команда специалистов из Гарвардской
медицинской школы в США и Университета Нового Южного Уэльса в Австралии,
работающая под руководством профессора Дэвида Синклера (David Sinclair),
раскрыла один из ключевых механизмов, который постепенно ослабляет способность
организма восстанавливать поломанную ДНК. Понимание этого механизма дало
возможность обратить вспять возникновение повреждений в молекуле ДНК.
Новое
исследование основывается на предыдущей работе американо-австралийской
команды. Несколько лет назад учёные установили, что никотинамидадениндинуклеотид,
или НАД, (кофермент, имеющийся во всех живых клетках) играет
более важную роль в клеточных процессах, и особенно
окислительно-восстановительных реакциях, чем считалось ранее. Более того,
оказалось, что клетки молодых мышей содержат гораздо более высокие уровни НАД+
(окисленная форма), чем клетки их сородичей в возрасте.
Тогда команда создала препарат на основе NMN (мононуклеотида
никотинамида). Для НАД+ он действует как прекурсор, то есть
участвует в реакции, приводящей к образованию этого важного вещества. Введение
этого соединения в организмы мышей, больных сахарным диабетом, показало
невероятные результаты: метаболизм сахара в крови животных восстановился до
практически нормального уровня.
В ходе новой работы Синклер
вместе с коллегами предположил, что то же самое соединение может быть использовано
и для борьбы со старением на клеточном уровне.
Как пояснили авторы работы, молодые клетки способны
сами восстанавливать повреждения ДНК, но по мере старения эта функция
практически утрачивается. Основной компонент, осуществляющий "ремонт"
ДНК, называется PARP1.
Когда в клетках содержится достаточное количество НАД+, PARP1 поддерживает ДНК
в "здоровом" состоянии. Но когда снижается уровень НАД+,
повреждения начинают накапливаться (так как PARP1 "выходит из строя"
и становится не способен участвовать в ремонте повреждённых ДНК). Со временем
это приводит к повреждениям клеток, различным мутациям и отказу некоторых
органов.
"Наши результаты раскрывают ключевой
механизм дегенерации и старения клеток. Помимо
этого, они указывают и на терапевтический путь, позволяющий остановить и
обратить вспять связанное с возрастом и воздействием радиации повреждение
ДНК", — рассказывает Синклер.
Учёные разработали антивозрастной препарат, который
содержит мононуклеотид никотинамида – тот самый прекурсор НАД+. Его давали
пожилым мышам вместе с питьевой водой, и уже через несколько дней эксперты
заметили удивительный эффект. Препарат буквально повернул время
вспять: ДНК грызунов вновь начала восстанавливаться, как в молодых
организмах, а имеющиеся повреждения стали "залечиваться".
"Клетки старых мышей были неотличимы от клеток
молодых мышей после одной недели лечения", — отмечает Синклер. Количество
молекулярных маркеров, которые указывают на повреждения ДНК, у грызунов также
уменьшилось.
На заключительном этапе исследователи подвергли мышей
воздействию излучения, повреждающего ДНК. Клетки животных, предварительно
принявших чудо-препарат, показали более низкие уровни повреждения генетического
материала. Более того, защитный эффект наблюдался даже у животных, получивших
NMN уже после облучения.
Эти результаты открывают огромные перспективы для
использования препарата, уверены авторы. По словам Синклера, впереди испытания
на людях. Предполагается, что первые тесты начнутся в течение ближайших шести
месяцев. От появления безопасного и эффективного "эликсира молодости"
на рынке (при условии, что тесты на человеке пройдут удачно) нас отделяет 3-5
лет, добавляют авторы.
Полный текст исследования международной команды
специалистов опубликован в
журнале Science.
Добавим, что, по некоторым данным, разработкой уже
заинтересовались специалисты NASA. Поскольку препарат показал высокие
уровни защиты
от радиации, его предположительно можно будет использовать в ходе
будущих лунных и марсианских миссий с
участием людей.
Напомним, что будущим колонизаторам Красной планеты
учёные предрекают смерть 5% всех клеток организма, а также почти стопроцентные
шансы на возникновение рака.
Даже в коротких полётах космонавты испытывают ускоренное старение из-за
космического излучения, страдают от мышечной слабости, некоторой потери памяти и других
неприятных симптомов.
Впрочем, все жители планеты в какой-то степени
подвержены воздействию радиации (и даже тёмной
материи), особенно когда летают на самолётах или проходят рентгеновское
сканирование. Теоретически новый препарат сможет ослабить негативное
воздействие этих и других рискованных мероприятий.
Кроме того, новое средство поможет людям, пережившим
онкологическое заболевание и курс химиотерапии в юном возрасте. По статистике,
96% людей, в детстве или в молодости переживших рак, к 45 годам имеют массу
хронических заболеваний, в том числе болезнь Альцгеймера, сахарный диабет
второго типа, сердечно-сосудистые болезни, а также риск возникновения новых
онкологических заболеваний.
13 ноября 2017 Евгения Ефимова
Забудьте о молодильных яблоках, победить
старение помогут грибы
Эрготионин и глутатион:
вряд ли эти два соединения на слуху у людей, которые заботятся о своём
здоровье. Но некоторые учёные считают, что именно эти антиоксиданты
могут играть важнейшую роль в борьбе со старением и
связанными с этим процессом заболеваниями.
Недавно же оказалось, что грибы
изобилуют этими соединениями, что несомненно является отличной новостью для
их любителей. Более того, даже тепловая обработка этого продукта, по всей
видимости, никак не влияет на его пользу.
Некоторые учёные поддерживают свободнорадикальную
теорию старения. Cвободные радикалы – это атомы кислорода, содержащие один
или несколько неспаренных электронов на внешней электронной оболочке. Они
являются побочными продуктами процесса, в ходе которого организм превращает
пищу в энергию.
Эти высоко реактивные атомы путешествуют по всему
организму, параллельно подыскивая себе другие электроны, чтобы "заключить
с ними союз". И этот "брак" порождает настоящий брак: отъём
чужих электронов приводит к окислительному повреждению клеток, белков и даже
ДНК.
Исследователи отмечают, что именно антиоксиданты
способны защитить организм от оксидативного
стресса. В связи с этим рекомендуется своевременно "пополнять
запасы" антиоксидантов, употребляя в пищу продукты, которые их содержат.
Поэтому включение в рацион продуктов, богатых этими
антиоксидантами, является возможным способом минимизировать вред, пишут учёные.
Исследовательская группа выяснила, что грибы содержат необычайно высокое
количество эрготионина и глутатиона.
"Мы обнаружили, что грибы,
без сомнения, являются тем продуктом, в котором содержится максимальное
количество этих антиоксидантов. Некоторые виды грибов содержат сразу оба
соединения", — говорит Роберт Билман (Robert Beelman),
заслуженный профессор пищевых наук Университета Пенсильвании.
Учёный и его исследовательская группа изучили 13
различных видов грибов и выяснили, что почти все содержат оба антиоксиданта
сразу, но в разных концентрациях. Самым полезным грибом с точки зрения
содержания антиоксидантов является боровик.
Другие распространённые грибы, например, шампиньоны оказались не особо богатыми
эрготионином и глутатионом, но всё равно концентрация этих антиоксидантов в них
больше, чем в других продуктах.
Также учёные говорят, что соединения не исчезали и
после тепловой обработки грибов, поэтому приготовление пищи никаким
образом не скажется на пользе продукта. По этой причине исследователи
заключают, что рацион питания, богатый грибами, может снизить вероятность
развития нейродегенеративных заболеваний (напомним, к ним относят болезни
Альцгеймера и Паркинсона).
Пока это лишь предварительные данные, но можно
заметить, что в странах, в которых люди традиционно питаются пищей, богатой
эрготионеином (та же Франция или Италия), нейродегенеративные заболевания
встречаются реже, говорит Билман. А вот в США, например, болезни Альцгеймера и
Паркинсон диагностируются чаще, и как раз там не очень жалуют пищу, богатую
эрготионеином.
Мы не знаем, продолжает учёные, корреляция ли это или
причинно-следственная связь. Но изучить это было бы очень интересно, заключает
Билман, поскольку разница между странами по потреблению антиоксидантов
составляет всего три миллиграмма в день, а это примерно равно пяти шампиньонам.
Результаты
работы были представлены в научном издании Food Chemistry.
К слову, недавно авторы проекта
"Вести.Наука" рассказывали, что именно грибы позволят
оставаться сытым намного дольше
27 марта 201718:39 Евгения Ефимова
Найдена молекула, убивающая стареющие клетки и
борющаяся с увяданием организма
Исследования антивозрастных препаратов обычно
полностью сосредотачиваются на "стареющих"
клетках. По крайней мере, так было в течение последних нескольких лет. Речь
идёт о повреждённых клетках, которые накапливаются в различных тканях и органах
по мере старения организмс человека. Известно, что они также повреждают
соседние клетки и даже вызывают хроническое воспаление, связанное с возрастными
заболеваниями.
Недавно группа голландских учёных обнаружила
пептид, который нацеливается на эти клетки и устраняет
"симптомы" старения. Правда, подобный эффект был достигнут пока лишь
в эксперименте с лабораторными мышами.
Использование пептида восстановило недостающую шерсть
и улучшило функцию почек у тех грызунов, которые были генетически
модифицированы для имитации быстрого старения.
Многие специалисты ранее пытались разработать метод
лечения, убивающий стареющие клетки и при этом не повреждающий здоровые. В
частности, в 2015 году группа учёных Исследовательского института
Скриппса открыла два
вещества, которые избирательно нацеливаются на определённые группы стареющих
клеток.
Годом спустя исследователи из клиники Мейо испытали
вещество, которое истребляет
стареющие клетки в организмах мышей. Примечательно, что в том
эксперименте жизнь грызунов продлили на 35%, фактически очистив их организм от
стареющих клеток.
Теперь же специалисты Медицинского центра при
Университете Эразма Роттердамского (Нидерланды) отыскали пептид, который
провоцирует стареющие клетки пройти через апоптоз (регулируемый
процесс программируемой клеточной гибели). Терапия работает за счёт
блокирования взаимодействия белка FOXO4 с другим белком p53.
Считается, что взаимосвязь этих двух белков
определяет старение клеток. Также, по предположению учёных, при блокировке
этой связи происходит самоликвидация стареющих клеток.
Ключевой момент открытия, говорят специалисты, заключается
в том, что пептид фактически вызывает смерть только "пожилых" клеток,
но не здоровых.
"Белок FOXO4 производится в молодых клетках в
небольших количествах, что делает пептид довольно интересным, поскольку
взаимодействие FOXO4 и p53 особенно проявляется в стареющих клетках, а не в
здоровых", — говорит ведущий автор исследования Петер де Кейзер (Peter de
Keizer) из Университета Эразма Роттердамского.
Исследователи провели эксперимент: они на протяжении
десяти месяцев три раза в неделю вводили пептид в организм мышей, которые были
генетически спроектированы на быстрое старение. В течение всего курса
"лечения" учёные фиксировали эффекты, проявляющиеся у грызунов. Так,
в течение первых десяти дней у них восстанавливалась уже местами отсутствующая
шерсть, а через три недели мыши, получавшие пептид, смогли пробежать
расстояние, в два раза большее, нежели те грызуны, которые оставались без
терапии.
Исследователи также спустя месяц выявили биомаркеры,
указывающие на здоровую функцию почек у мышей. Это свидетельствовало об
улучшении работы почек животных. Кстати, спустя год постоянных инъекций учёные
не зафиксировали каких-либо побочных эффектов такого метода "лечения
старения".
В настоящее время учёные готовятся начать испытания
выделенного вещества на людях. На сегодня исследователи считают терапию борьбы
со стареющими клетками многообещающей, но в любом случае более точные выводы
можно будет сделать только после клинических испытаний.
Исследование было
опубликовано в научном журнале Cell.
Пожалуй, одни из самых волнующих исследований связаны
с долголетием и борьбой
со старением. Так, недавно проект "Вести.Наука" рассказывал о
научной работе, открывшей
гены, защищающие организм от старения. Кроме того, учёные также связали с
долголетием употребление в пищу красного перца и граната.
Кстати, в некоторых странах средняя продолжительность жизни в скором
времени достигнет
невероятной цифры в 90 лет.
10 марта 2017
Назван секрет высокой продолжительности
жизни человека
Ученые из Пхоханского университета науки и технологии
в Южной Корее обнаружили молекулярный механизм, препятствующий быстрому
старению живого организма. С помощью него клетки избавляются от дефектных
молекул РНК, что продлевает жизнь. Подобные системы, по мнению исследователей,
существуют и у человека, что обуславливает его долголетие по сравнению со
многими другими видами животных. Статья с результатами научной работы
опубликована в журнале Nature Communications.
Продолжительность жизни организмов зависит от того,
насколько эффективно клетка осуществляет контроль матричной РНК (мРНК). В
результате мутаций в этих молекулах могут возникать лишние стоп-кодоны
(нонсенс-мутации), которые заранее обрывают синтез белка. В результате
образуются молекулы, которые могут оказывать на клетку токсичный эффект. Этому
препятствует система нонсенс-опосредованного распада мРНК (NMD), которая
расщепляет цепочки рибонуклеотидов с дефектами.
В первой части исследования биологи определили, как
меняется уровень активности NMD с возрастом нематод Caenorhabditis elegans. Для
этого в червей ввели ген бактерий lacZ, внутри которого в неправильном месте
находился стоп-кодон. LacZ был соединен с геном, кодирующим зеленый
флуоресцентный белок (GFP). При синтезе белка мРНК, образованная на матрице
гибридного гена lacZ-GFP, в норме должна расщепляться системой NMD. В ином
случае исследователи могли наблюдать флуоресценцию.
Оказалось, что с течением времени флуоресценция в
тканях C.elegans становилась все сильнее. Это указывало на то, что активность
NMD с возрастом червей уменьшалась, что также подтверждалось увеличением
концентрации гибридной мРНК.
На следующем этапе работы исследователи использовали
генетически модифицированных C.elegans, у которых мутация была введена в ген
daf-2. Последний отвечает за выработку инсулиноподобного фактора роста 1
(IGF1), участвующего в переходе животного из ювенильной формы в зрелую стадию
развития. Его блокирование провоцирует обратное превращение червя и тормозит
старение.
У животных с мутацией daf-2 было обнаружено усиление
активности NMD. Это удалось определить, проанализировав количественный состав
различных мРНК с нонсенс-мутациями и сравнив его с таковым у нормальных червей.
Ученые также изменили ген smg-2, кодирующий ключевой компонент NMD, тем самым подавив
функцию системы. В результате «выигрыш» в продолжительности жизни у генетически
модифицированных C.elegans уменьшился.
Наконец, было показано, что усиление активности NMD в
нервных клетках способствовало долголетию C.elegans.
Ученые полагают, что естественное поддержание работы
NMD в зрелом возрасте и других систем контроля новосинтезированных мРНК может
объяснять высокую продолжительность жизни человека.
22 января 2018
Найден способ замедлить старение
Международная группа ученых выяснила, что подавление
активности специфического белка C/EBPβ-LIP задерживает
старение у мышей и увеличивает продолжительность жизни животных. Препринт
исследования опубликован в репозитории bioRxiv…..
Со старением содержание LIP по отношению к LAP
увеличивается, однако ученые показали, что у мутантных мышей, у которых сдвиг
рамки считывания был подавлен, LIP в старости остается на низком уровне, а
продолжительность жизни увеличена. По мнению ученых, можно ингибировать синтез
Liver-enriched Inhibitory Protein и у человека.: https://lenta.ru/news/2018/01/22/aging/
16 ноября 2017
Найден ген долголетия
Международная группа исследователей из Японии, США и
Канады, идентифицировала мутацию в ДНК человека, которая способствует
долголетию, улучшает метаболизм и понижает риск развития диабета. Статья
ученых опубликована в журнале Science Advances, кратко о научной работе рассказывается в
пресс-релизе на сайте EurekAlert!.
Специалисты провели генетический анализ среди
представителей религиозной общины амишей, живущих в городе Берн (штат Индиана,
США). Оказалось, что ДНК 43 человек несла в себе нефункциональную
копию гена SERPINE1, который кодирует ингибитор-1 активатора
плазминогена (PAI-1).
PAI-1 является белком, высокое содержание которых
характерно для старых клеток. Для людей, гетерозиготных по мутировавшему
SERPINE1, когда только одна из двух копий гена является дефектной, были
характерны значительно длинные теломеры в клетках лейкоцитах, пониженные уровни
инсулина в крови. Носители мутации реже болели диабетом, а также имели высокую
продолжительность жизни.
16 ноября 201715:23 Евгения Ефимова
Редкая генетическая мутация оказалась
"источником молодости"
У амишей был
обнаружен ген, спасающий их от развития диабета и увеличивающий
продолжительность жизни. Медики посчитали, что находка пригодится всему
человечеству.
Исследователи Северо-Западного университета (США) обнаружили одну любопытную генетическую мутацию у изолированной группы амишей. По всей видимости, именно она и помогает людям жить намного дольше, а также защищает их от развития диабета и различных возрастных заболеваний.
Исследователи Северо-Западного университета (США) обнаружили одну любопытную генетическую мутацию у изолированной группы амишей. По всей видимости, именно она и помогает людям жить намного дольше, а также защищает их от развития диабета и различных возрастных заболеваний.
Для начала поясним, что амиши – это религиозное
движение, эти люди, как правило, не принимают многие современные технологии и
удобства. На протяжении многих поколений амиши вступают в брак только с
единоверцами, из-за чего образуют генетически закрытую человеческую популяцию,
нетипичную для современного мира.
Мутация была обнаружена в семье амишей, живущих в
Берне (штат Индиана). Носители такого "дефекта" в среднем
проживали на десять процентов дольше (примерно 14 лет), чем другие люди (не
носители мутации).
Более того, их теломеры были на десять
процентов длиннее. Поясним, что теломеры является концевыми
участками хромосом. Если представить хромосомы в качестве Х-образного блока
ДНК, то теломеры служат в качестве "крышки" на конце каждой ветви
этой фигуры, заботясь о том, чтобы ни один важный участок ДНК не "развалился"
по мере деления клеток.
По мере деления клеток, начиная с эмбрионального
возраста в несколько дней, теломеры становятся всё
короче и короче.
В итоге в старческом возрасте теломеры почти всех
клеток организма уже не могут защищать концы хромосом. Таким образом,
укороченные теломеры коррелируются с возрастом.
В принципе, с тех пор, как учёные обнаружили, что от
размера теломер зависит старение как отдельных клеток, так и организма в целом,
в этой области началась настоящая гонка. Одной из вожделенных целей стал поиск
факторов, которые участвуют в регуляции длины теломер.
В данном же случае всё исследование строится вокруг
изучения гена SERPINE1, который производит белок PAI-1.
По некоторым данным, белок является "ярым сторонником
старения"; проще говоря, он способствует этому процессу.
Любопытно, что исследования на животных показали, что
снижение уровня белка PAI-1 может защитить от старения и возрастных
заболеваний (и даже продлить жизнь), но до сих пор подобный эффект не был
обнаружен среди людей.
Однако у изучаемой группы амишей возник дефектный
вариант этого гена. И в результате у носителей этой генетической
мутации вырабатывается только половина этого "возрастного" белка.
Исследователи задались вопросом: возможно, их небывалая продолжительность жизни
связана именно с мутацией?
Ведущий автор исследования Дуглас Вон (Douglas
Vaughan) и его команда изучили ген у 177 членов амишей
старого обряда (Old Order Amish). С этой целью они временно создали
учреждение в общинном центре, где проводили серию тестов: эхокардиограмму,
изучение систолического кровяного давления, скорость распространения пульсовой
волны, изучение функции лёгких. У участников также брались анализы мочи, крови
и фибробластов.
Возраст испытуемых колебался от 18 до 85 лет, причём
средний показатель составят примерно 40 лет. Учёные фокусировались на тех
людях, у которых была только одна мутантная копия гена, таких оказалось 43
человека. Иными словами, они унаследовали одну нормальную версию гена SERPINE1
и одну мутировавшую.
Специалисты проанализировали ДНК амишей, а также
изучили признаки старения: резистентность к инсулину (она была связана с
диабетом) и длину теломер. Выяснилось, что люди, носившие хотя бы одну
копию варианта гена, жили в среднем на десять лет дольше и умирали примерно в
85 лет.
"Эта редкая генетическая мутация, как
представляется, защищает людей от биологического старения", — отмечает
Вон.
Ни у одного из носителей варианта гена не было
диабета, в то время как семь процентов людей без этого гена страдали этим
недугом. "Носители, по всей видимости, полностью защищены от
диабета", — говорит учёный.
Примечательно, что у небольшого числа амишей были
обнаружены две мутировавшие копии гена, но это часто приводило к нарушению
свертываемости крови. Самому старому носителю обоих "дефектных" копий
всего 30 лет, поэтому учёные пока не могут сказать, как именно они сказываются
на продолжительности жизни.
Исследователи решили применить открытие на благо
всего человечества. В настоящий момент проводятся клинические
испытания действия медикамента, имитирующего работу генетической мутации.
В партнёрстве с японской компанией Renascience
исследователи из США в настоящее время разрабатывают препараты, которые
тормозят работу PAI-1, чтобы получить некоторые антивозрастные преимущества.
Не так давно в Японии завершилась первая фаза
клинических испытаний, препарат давался 160 людям, он оказался безопасным и
нетоксичным. По словам учёных, препарат должен быть безопасным до тех пор, пока
он только частично блокирует производство белка (в противном случае могут
возникнуть проблемы с чрезмерным кровотечением). В настоящее время проводится
вторая фаза исследования.
Если испытания будут признаны успешными, препарат
можно будет использовать для того, чтобы несколько отсрочить наступление
возрастных заболеваний.
Результаты исследования представлены в
научном издании Science Advances.
19 января 2018
Найден источник долголетия у людей
Международная группа ученых выяснила, что накопление
мутаций в специфическом белке p62, связанном с защитой от стресса,
способствовало более высокой продолжительности жизни у людей, чем у других
животных. Об этом сообщается в пресс-релизе на сайте Phys.org.
Человеческий белок р62 необходим
для индукции аутофагии — процесса, при котором поврежденные компоненты клетки
удаляются из нее. Это требуется для обновления тканей
и предотвращения их преждевременного старения.
Исследователи показали, что р62 активируется при
образовании активных форм кислорода (АФК) — соединений, имеющих неспаренный
электрон и поэтому легко окисляющих ДНК, белки и липидные мембраны. АФК
являются побочными продуктами дыхания и других процессов, включающих цепочку
окислительно-восстановительных реакций с участием кислорода. Хотя активные
формы кислорода могут использоваться для передачи важных метаболических
сигналов, их чрезмерное образование приводит к окислительному стрессу, который
может привести к гибели клетки.
Эксперименты продемонстрировали, что генетически
модифицированные плодовые мушки, которым вводили ген р62 (который у них изначально
отсутствовал), дольше выживали в условиях стресса, чем насекомые дикого типа.
Это указывает на то, что человеческий белок способствовал продлению
жизни у предков людей, увеличивая их устойчивость к неблагоприятной среде.
Однако р62 не тормозил старение у мушек, что говорит о существовании других,
пока еще неизвестных биохимических механизмов у человека.: https://lenta.ru/news/2018/01/19/human/
Ученые нашли способ «чинить» сердце после
инфаркта
05.03.2018
Многие организмы обладают завидными способностями к
регенерации – так, рыбы или
саламандры способны восстановиться, если их сердцам по каким-то причинам был
нанесен урон. Клетки, формирующие их сердечную ткань, начинают делиться, и
ущерб восполняется с помощью заново «родившихся» клеток. Человеческие ткани
так, к сожалению, не могут – по крайней мере, не могли до сих пор. Долгое время
ученые бились над этой проблемой – как заставить делиться кардиомиоциты у
взрослых? Эти клетки, как и многие другие, теряют способность к делению сразу
после рождения человека, и до сих пор вернуть им ее не удавалось. Из-за того,
что кардиомиоциты не делятся, ткани не регенерируют,
и сердце не функционирует так, как должно. Научная группа из Института
Гладстона (Gladstone Institutes) впервые смогла заставить кардиомиоциты
делиться, и методика специалистов показала себя стабильной и эффективной.
Работой руководил Дипак Шривастава (Deepak
Srivastava). Вместе с коллегами он выделил четыре гена, которые играли ключевую
роль в делении клеток. Эти геныфункционировали
только группой. Стимулируя их одновременную экспрессию, авторы исследования
снова запустили процесс деления. Взрослые клетки формировали новую ткань, позволяя
сердцу быстрее регенерировать после остановки. Эксперименты на животных с
человеческими кардиомиоцитами показали, что благодаря «коктейлю» из четырех
генов приблизительно 15-20% клеток получают способность
делиться. Этого оказалось достаточно для существенного улучшения состояния
подопытных животных. Кроме того, специалисты отметили, что им удалось добиться
схожего эффекта, заменив два гена в комбинации двумя «посторонними» молекулами.
Обнаружены сверхрезервы самовосстановления
организма
29.11.2018
Ученые из Университета Case Western Reserve
(США) обнаружили сигнальный путь, который запускает в нашем организме
процессы «ремонта повреждений» при любых травмах и
приобретенных заболеваниях.
….Теперь ученые работают над созданием безопасных
ингибиторов PKM2 и AKR1A1. Это позволит обратить вспять прогрессирование
серьезных заболеваний внутренних органов (почек, сердца, поджелудочной, печени,
мозга) у людей.
22 февраля 201718:55 Юлия Воробьёва
Найдены гены, защищающие организм от старения
Глядя на себя в зеркало и замечая новые морщинки или
седые волосы, мы чаще всего задумываемся о возрасте. И вряд ли беспокоимся, как
при этом выглядят наши клетки или нити ДНК. Тем не менее именно на
молекулярном и генетическом уровнях и происходят основные процессы, связанные
со старением организма.
Ранее учёные выявили гены, определяющие физическое старение
человека и связанные
с долголетием. Однако никто не предполагал, что существуют также гены,
которые "включаются" с возрастом и борются с процессами,
сопровождающими старение организма.
Генетический механизм замедления старения обнаружила команда
исследователей из Орегонского университета в США.
По словам авторов работы, часть генов, отвечающих
за циркадные
ритмы (или "биологические часы"), активизируются при
определённых условиях: либо при сильном стрессе, либо с возрастом в ходе
старения организма. Этот механизм обеспечивает защиту важнейших функций
жизнедеятельности. Сделать такой вывод учёным помогло исследование циркадных
ритмов плодовых мушек. Поскольку они имеют схожие с человеком процессы
старения, учёные уверены, что в организме людей происходит то же самое.
Группу из 25 генов, защищающих организм от старости,
назвали late-life cyclers (или LLC). Они "включаются", когда
организм испытывает стресс, связанный, например, с болезнями, ухудшением
экологической обстановки или же с возрастными изменениями.
Напомним, что в ходе старения организм накапливает
клеточные повреждения различного рода, а также испытывает так называемый окислительный
стресс. Именно в ответ на подобные изменения и активизируются гены LLC.
Как отмечают генетики, при нарушении циркадных ритмов
процессы старения в организме ускоряются (к слову, этому же способствует
и "старая"
белковая пища). Опыты на плодовых мушках показали, что при отключении
биологических часов даже у молодых особей гены LLC становились ещё более
активными: чем сильнее был стресс, тем агрессивнее работали гены, пытаясь
защитить от него организм. Кстати, некоторые из этих же генов "включаются"
и у людей, имеющих онкологические заболевания. Но, вероятно, постоянное их
пребывание в "режиме активации" может быть вредным для организма,
отмечают авторы.
Любопытно, что гены, отвечающие за циркадные ритмы,
сохранились у большинства организмов в ходе эволюции на протяжении многих
миллионов лет. Эти гены влияют на множество процессов: сон, реакцию на стресс,
фертильность и даже эффективность медицинских препаратов.
Как отметили американские исследователи, следующим
этапом их работы станет поиск способов продления жизни с учётом новых данных.
Подробнее узнать о ходе исследования и его результатах
можно в статье,
вышедшей в журнале Nature Communications.
Напомним, что ранее учёные обнаружили ген бессмертия и
генетические мутации, которые могут отвечать за
долголетие, а также выявили корреляции между
химическими изменениями в ДНК и продолжительностью жизни.
30 ноября 2017
Найден универсальный способ продления
жизни
Американские, британские и нидерландские ученые нашли
универсальный способ продления жизни организмов. Исследование опубликовано в
журнале Nature, сообщает Университетский
колледж Лондона.
Специалисты обнаружили, что выживаемость дрожжевых
клеток, а также продолжительность жизни плодовых мушек и
нематод увеличилась примерно на 10 процентов после
небольшого сокращения в зрелом возрасте активности фермента РНК-полимераза III.
По мнению соавтора статьи Дэнни Филера, активность
РНК-полимеразы III «отрицательно влияет на функцию стволовых клеток, здоровье
кишечника и выживание животных». Ингибирование фермента,
как показало исследование, в этом смысле аналогично приему иммунодепрессанта рапамицин.
РНК-полимеразы III, отмечают специалисты, присутствует
в большинстве клеток у всех видов животных, включая человека, а его
ингибирование может увеличить продолжительность жизни.: https://lenta.ru/news/2017/11/30/lifespan/
27 октября 2017
Доказана польза голодания в борьбе
со старением
Ученые Гарвардского университета выяснили, что контроль
активности митохондрий с помощью диет или генетических манипуляций увеличивает
продолжительность жизни и способствует здоровому старению. Статья с
результатами исследования опубликована в журнале Cell Metabolism. Об этом сообщается в
пресс-релизе на сайте EurekAlert!.
Митохондрии являются
органоидами в клетках живых организмов. В них происходит восстановление
кислорода, а также образуется АТФ — энергоемкая молекула, необходимая для
клеточного метаболизма. «Сырьем» для митохондрий служит пируват, образующийся
при гликолизе из углеводов, попадающих в организм с пищей. В них также
образуются кислородные радикалы, которые повреждают клетку и способствуют ее
старению.
Митохондрии образуют сети,
которые изменяются в ответ на энергетические потребности клеток. С возрастом
организма они функционируют все хуже.
Результаты экспериментов на круглых червях
Caenorhabditis elegans показали, что уменьшение количества потребляемых калорий
поддерживало функции митохондриальных сетей. Такого же эффекта удалось
добиться с помощью генетических манипуляций с белком АМФ-активируемой
протеинкиназой, когда производящие энергию органоиды начинали «голодать» и
продолжительность жизни червей увеличивалась.
66% болезней лечит еда. Рецепт долголетия
от известного генетика
Профессор Христо Мемерски – болгарский генетик и
целитель, автор десятка книг, читает лекции по всему миру, преподавал свой курс
в 200 университетах 63 стран. Профессор утверждает, что мы сами заколачиваем
гвозди в крышку своего гроба, когда неверно выбираем продукты.
Про старение
Старость не является естественным состоянием. По
мнению многих ученых, это болезнь и мы сами ее вызываем своим неразумным пищевым
поведением. 70% людей в мире умирают из-за преступного отношения к питанию.
Подагра, диабет, язвы, инфаркт, инсульт, различные виды рака являются бичом
цивилизации.
Продукты, замедляющие старение
Достаточно соблюдать простые правила питания, чтобы старость
отступила. Главное – никаких излишеств и все понемногу. Поэтому я выделил
несколько продуктов для замедления старения. Основные из них – овощи, фрукты,
йогурт, молоко, вино.
Да, вино, но настоящее и в небольших количествах! Во
Франции есть традиция поливать мясо красным вином. И их Жан живет на 10 лет
дольше, чем Джон из туманного Альбиона.
На первом месте находится натуральный йогурт,
сделанный с помощью болгарской бактериальной палочки. Йогурты из сухого молока
с дрожжами не обладают лечебным эффектом. Натуральный йогурт — это наиболее
усваиваемая пища. Он предотвращает рак желудка и толстой кишки, останавливает
развитие остеопороза.
Самый действенный способ очищения и
похудения очень прост
В 500 г натурального йогурта добавить 1 столовую ложку
меда, 1 столовую ложку яблочного уксуса, 1 чайную ложку корицы и 40 капель
30%-ной настойки прополиса. Десерт можно разнообразить полезными наполнителями.
В него можно добавить чернику, голубику, грецкие орехи, бананы. Ягоды и орехи
по одной горсти, банан – не больше четвертинки.
Этот приятный на вкус десерт можно есть на завтрак и
ужин. Если съедать по 2 ложки десерта каждые 2 часа в течение 20 дней, вы
заметите, что талия стала более тонкой, волосы блестящими, появилась бодрость и
организм в целом оздоровился.
Натуральные витамины для красоты
Самые лучшие витамины красоты содержатся в салате из
моркови и чеснока. В Азербайджане провели эксперимент, доказывающий магические
свойства чеснока. В один стакан налили воду с 80 болезнетворными микробами, в
другой положили чеснок и поставили стаканы рядом. После нескольких часов
микробов не было и в помине. Чеснок убил их дистанционно!
Похожими свойствами обладает прополис. Он убивает
вирусы гриппа, борется с гастритом, колитом, дисбактериозом, является отличной
противораковой профилактикой. Достаточно добавить 20-30 капель прополиса в 50
мл воды и пить 2 раза в день.
Милые дамы могут приготовить средство для красивых
волос, ногтей, кожи: смешать стеклянной посуде в равных частях мед, грецкие
орехи, курагу, изюм, лимон и принимать по 3. л. в день.
Яды в пище
Во всем мире было создано более 200 химических
веществ, придающих продуктам приятный запах и товарный вид. Установлено уже,
что эти вещества в концентрированном виде могут привести к смерти. Когда
покупаете продукты, внимательно читайте на этикетках самый мелкий текст, потому
что именно там перечислены вредные составляющие. Синтетические добавки нитрат
натрия и нитрит натрия являются одними из самых распространенных убийц
молодости и здоровья. Их используют для продления свежести мяса и
предотвращения развития бутулизма в консервах. Эти вещества изобилуют в
колбасе, сосисках, беконе, ветчине, в рыбных консервах, ими смазывают
охлажденное мясо и рыбу.
К очень опасным консервантам относятся бутилат
гидрокситолуол и бутилат гидроксианизол. Их используют против прогорклости
масел для жарки чипсов и при изготовлении салатов. Добавляют в готовые торты,
жевательную резинку, макароны, чтобы сохранить свежесть и срок годности.
Заметьте, это те продукты, которые больше всего любят дети. И при этом они
вызывают рак и аллергию.
Не менее опасными для детей являются готовые соки. В
них используется броминовое растительное масло. Оно защищает цитрусовые напитки
от выпадения осадка и расслоения воды и концентрата сока. Однако это масло
ядовито для человека. Пейте свежевыжатые соки.
Солено-сладкий гвоздь в крышку гроба
В начале XX века люди поглощали в 5 раз меньше сахара,
чем сейчас. Сахар – это белое проклятие человека. Он наносит вред сердцу,
легким, почкам и желудку. Забудьте про газированные напитки и лимонады.
Люди, страдающие от высокого давления, даже не
подозревают, что главная причина их недуга в большом количестве съедаемой соли.
Особенно опасно перекусывать на голодный желудок чипсами, попкорном из
микроволновки или солеными орехами. Это просто самоубийство.
Рецепт долголетия
1. Не потребляйте больше
калорий, чем те, которые потратите.
2. Ешьте каждый день по яблоку.
3. Пейте замороженную воду и
травяные настои.
4. Работайте активно.
5. Ежедневно принимайте душ.
6. Спите в прохладной комнате.
7. В выходные проходите пешком
или проезжайте на велосипеде по 10-15 км.
8. Окружите себя с друзьями,
радуйтесь, смейтесь, не отказываться от секса.
9. Никогда не думайте и не
говорите, что вы стареете.
14 декабря 2016
Назван способ продления жизни пожилых
людей
Британские ученые из Университетского колледжа Лондона
провели исследование, в котором проверили, влияет ли благополучие и получение
удовольствия от жизни на долголетие пожилых людей. Об этом сообщается в журнале
BMJ.
Ученые опросили более девяти тысяч человек старше 50
лет, средний возраст которых составил 63 года. Исследование проводилось в
период с 2002 по 2006 год. Респондентам было задано несколько вопросов для
оценки, насколько они удовлетворены своей жизнью. После этого ученые сравнивали
эти данные с показателями смертности.
За время наблюдения скончались 1310 участников
исследования. При этом большинство из умерших во время опроса утверждали, что
не получают удовольствия от жизни. Авторы работы допускают, что недовольство
своей жизнью могло возникнуть у опрошенных из-за тяжелого заболевания или по
другим причинам.
Несмотря на это, ученые уверены, что их исследование
вносит новую информацию о значимости субъективного благополучия для здоровья и
физических показателей пожилых людей. Ученые советуют людям преклонного
возраста больше радоваться и стараться получать удовольствие от жизни.
18 июля 2018
Найден способ укрепить сердце
и продлить жизнь
Исследователи из Калифорнийского университета в
Сан-Диего обнаружили, что высокий уровень белка винкулина,
который участвует в образовании контактов между клетками и внеклеточным
матриксом, препятствует старению сердца у насекомых. Об этом
сообщается в пресс-релизе на Phys.org….
Исследователи надеются, что результаты работы
помогут разработать способы повышения активности винкулина в человеческом
сердце, что продлит жизнь людей.
В 2017 году международная группа исследователей под
руководством ученых из Университетского колледжа Лондона выяснила, что ограничение
активности фермента РНК-полимеразы III (Pol III) увеличивало
продолжительность жизни у мух и червей.
30 июля 2018
Японский метод лечения болезни Паркинсона
впервые в истории протестируют на людях
Японские ученые из университета в Киото впервые в
истории протестируют на людях свой метод лечения болезни Паркинсона. Метод
основан на создании нервных клеток из многофункциональных стволовых клеток.
Затем эти клетки пересаживают в мозг пациента, передает РИА Новости.
До сих пор болезнь Паркинсона считалась неизлечимой –
врачи могут лишь облегчать ее
симптомы. …:
Назван главный фактор долголетия
Международная группа генетиков выяснила, что продолжительность
жизни человека в большей степени зависит от влияния окружающей среды, чем
от генов. К такому выводу ученые пришли, определив, как с возрастом
меняется эпигенетическая регуляция генома близнецов. Препринт
исследования опубликован в
репозитории bioRxiv. Метилирование ДНК является одним из
факторов старения человека. При нем происходит модификация молекулы ДНК без
изменения нуклеотидной последовательности, что позволяет отнести этот процесс к
эпигенетической регуляции. К цитозину в составе СpG-динуклеотида
(цитозин-гуанин) присоединяется метильная группа (СН3), что может
приводить к подавлению функций определенных генов. Показано, что с возрастом
картина метилирования генома изменяется. Например активируются гены,
способствующие нейродегенерации, и подавляется та ДНК, что препятствует
атеросклерозу…..
По словам ученых, результаты исследования указывают на
то, старение человека сильно зависит от стохастических (случайных)
эффектов и факторов окружающей среды, а не генов. Таким образом,
продолжительность жизни можно значительно увеличить, употребляя, например,
здоровую пищу или занимаясь физическими упражнениями.: https://lenta.ru/news/2017/12/06/longevity/
6 июля 2018 Юлия Воробьёва
Найдены нейроны, улучшающие память и
обучение
Шведские исследователи, изучающие работу памяти и
процессы обучения, сообщили о новом открытии. Команда из Уппсальского
университета совместно с бразильскими коллегами обнаружила
специфические нейроны, играющие основную роль в обучении и формировании новых
воспоминаний.
....В
пресс-релизе авторы уточняют, что их открытие не только раскрывает
очередную тайну мозга, но и может быть полезным в борьбе с потерей памяти,
например, при болезни
Альцгеймера.
…Статья по
итогам этой работы была опубликована в специализированном научном издании
Neuron.
6 июля 2018 Дарья Загорская
Ощущение молодости может означать
замедленное старение мозга
….Возможно, те, кто чувствует себя моложе,
ведут физически и умственно более активную
жизнь, что само по себе может приводить к улучшению состояния здоровья
мозга. Подтверждением этому являются и результаты некоторых других
исследований, которые освещались авторами проекта
"Вести.Наука"(nauka.vesti.ru). Найти их можно в специальном разделе,
посвященном старению
и долголетию человека.
https://www.vesti.ru/doc.html?id=3035538&cid=2161
13.01.2020
17:29 Юлия
Воробьева
Испытана
новая методика омоложения мозга
Чем
старше мы становимся, тем труднее нашему мозгу обучаться и запоминать новую
информацию. Происходит это из-за возрастных
ограничений нейрогенеза – процесса образования новых клеток в
головном мозге.
(…)
Наша работа показывает, что возрастные нарушения можно устранить, раскрыв
нейрогенный потенциал мозга", – резюмирует старший автор исследования
профессор Федерико Калегари (Federico Calegari) из Дрезденского технического
университета.
О
проделанной работе его команда отчиталась в статье,
представленной в журнале Nature Communications.
Кстати,
ранее учёные выяснили, что регулярные занятия спортом активизируют нейрогенез в мозге мышей, а также
назвали упражнения, помогающие людям омолодить мозг в
любом возрасте.
Также
"Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) писали о том, что взрослый мозг
формирует новые нейроны не только в
гиппокампе.
https://nauka.vesti.ru/article/1258297?utm_source=push&utm_campain=notification
Пузом кверху
Как дожить до 100 лет
Бельгийские медики экспериментально доказали, что физические
упражнения на выносливость и голодание предотвращают преждевременное
укорачивание теломер. Чем медленнее сокращаются концевые участки хромосом, тем
больше продолжительность жизни. О последних исследованиях рассказывает
«Лента.ру».
Теломеры — это концевые участки хромосом, выполняющие
защитную функцию. С младенчества их размеры постепенно сокращаются: в среднем в
два раза к зрелому возрасту и в четыре — к пожилому. Это считается одной из
причин старения организма человека. Сокращение темпов деградации теломер, таким
образом, напрямую связано с увеличением продолжительности жизни.
Регуляторные механизмы транскрипции, связанные с
человеческими теломерами, пока не вполне понятны. В новом исследовании ученые
продвинулись вперед, указав на два фактора, влияющих на этот процесс:
активность белков PGC-1α и AMPK. Эксперименты проводились в два этапа. На
первом был выполнен скрининг доступных теломерных последовательностей человека
на наличие транскрипционных факторов. Использовался метод in silico. На втором этапе
медики организовали эксперименты с велосипедистами, в том числе биопсию
скелетных мышечных тканей.
Анализ теломерных последовательностей, расположенных
на концах хромосом, выявил белок PGC-1α. Протеин взаимодействует с теломерами
на участке, где происходит транскрипция TERRA. Эта молекула представляет собой
некодируемую РНК, которая обеспечивает целостность теломер. Белок PGC-1α
выступает регулятором энергетического обмена клетки, запускаемом, как показали
предыдущие исследования, после упражнений на выносливость или ограничения
калорийности потребляемой пищи.
На втором этапе экспериментов ученые решили выяснить,
действительно ли белок PGC-1α участвует в энергетическом обмене клетки.
Протеин, как оказалось, выступает в роли переключателя транскрипции молекулы
TERRA, а его активность регулируется ферментом AMPK. Этот фермент
вырабатывается также под действием различных стимулов, в частности при
физических упражнениях и голодании. Свои выводы ученые проверили на десяти
здоровых добровольцах.
Участники эксперимента в течение 45 минут занимались
на велотренажере. Чтобы получить различные уровни активации AMPK, испытуемых
разделили на две группы, в зависимости от тяжести физической нагрузки. В первую
включили тех, кто продемонстрировал результат в 50 процентов показателя VO2
max, во вторую — 75 процентов VO2 max. Параметр VO2 max, применяемый в
спортивной медицине, характеризует способность тканей поглощать и усваивать
кислород. Биопсия мышечных тканей, проведенная до и после велотренировки,
свидетельствует, что спустя 2,5 часа после занятий физическими упражнениями
активность маркеров, связанных с PGC-1α, у представителей второй группы выросла
в десятки раз, а выработка TERRA — на десятки процентов.
Если бельгийские медики предлагают продлевать жизнь
при помощи физических упражнений, то бразильские и американские ученые установили,
что синтетический мужской гормон даназол способствует выработке фермента
теломераза. Употребление 27 больными апластической
анемией гормонального препарата показали, что в среднем длина теломер
у каждого из них увеличилась на 386 пар. Кроме того, уровень гемоглобина в
крови поднялся до почти физиологически приемлемого уровня.
«У здорового взрослого человека длина теломер в
среднем колеблется от 7000 до 9000 пар оснований. Теломеры обычно сокращаются
на 50-60 пар оснований в год, а у пациентов с дефицитом теломеразы — на 100-300
пар оснований в год, — говорит ведущий автор исследования Родриго Каладо. — У
пациентов, получавших даназол, длина теломер увеличилась на 386 базовых пар в
среднем в течение двух лет».
Однако терапия даназолом обладает существенными
недостатками. В частности, злоупотребление гормоном может привести к атрофии
яичек у мужчин и маскулинизации у женщин. Даназол также токсичен для печени. В
настоящее время проводятся эксперименты с препаратами на основе нандролона,
имеющими гораздо меньше противопоказаний. Медики сходятся во мнении, что
употребление препаратов, влияющих на продолжительность жизни, имеет смысл лишь
тогда, когда их эффект перевешивает возможные риски и противопоказания.
Низкая физическая активность признана вторым
после курения фактором, повышающим риск преждевременной смерти. Исследование,
проведенное шведскими медиками, показало, что чем больше организм способен
усваивать кислород в ходе физических упражнений, тем лучше. Коллеги шведов из
Норвегии, Австралии и США поспешили успокоить общественность, указав, что для
нейтрализации негативного эффекта от сидячего образа жизни достаточно умеренных
физических нагрузок.
Под этим понимается, например, ходьба со скоростью не
менее 4,8 километра в час или езда на велосипеде со скоростью около 16
километров в час. Продолжительность нагрузки — не менее часа. Для тех, кто
каждые сутки проводит около восьми часов в сидячем положении, оптимальными считаются
нагрузки в течение 60-75 минут. Отдельные этапы физкультуры могут быть
разнесены по времени.
Всемирная организация здравоохранения подсчитала, что
здоровье человека примерно на 20 процентов определяется генетическими
факторами, на 25 процентов — состоянием окружающей среды и на 15 процентов —
уровнем медицинского обслуживания. Остальные 40 процентов приходятся на условия
и образ жизни людей. Именно этот показатель напрямую зависит от человека. В
частности, отказ от курения, употребления алкоголя и жирной пищи в сочетании с
физическими упражнениями позволит сильно повысить качество и продолжительность
жизни.
Мертвецов воскресят лазером
Создан стартап для воскрешения мертвецов стволовыми
клетками
Алла Салькова 06.06.2017
Американская фирма мечтает возвращать к жизни людей с
умершим мозгом с помощью стволовых клеток и лазерной стимуляции. Эксперимент по
воскрешению мозга 20 человек собираются провести уже в этом году.
Человеческое тело уже давно стало предметом многочисленных
экспериментов, которые год за годом кажутся все более невероятными — от борьбы
со старением до планируемой в ближайшем будущем пересадки
головы. На днях компания Bioquark заявила о своем намерении совершить
то, что в прошлом не раз становилось сюжетом сначала для сказок, потом для
книг, а после и для фильмов, — воскресить мертвецов.
Речь идет о восстановлении работоспособности
мозга после клинической смерти, проделать это они собираются при помощи
инъекций стволовых клеток и стимуляции мозга.
Сами же «пациенты» будут подключены к системе
искусственного жизнеобеспечения. Об эксперименте рассказывается на
портале STAT.
Компания Bioquark была основана в 2007 году в
Филадельфии, ее исследовательские лаборатории находятся во Флориде. Она
занимается объединением достижений в разных областях знаний, от
регенеративной биологии до кибернетики, чтобы побороть болезни и старение.
«Нет никакого волшебного способа воскресить мертвеца.
Значит, мы должны использовать другой подход», — говорит Айра Пастор,
генеральный директор компании.
Изначально эксперимент под названием ReAnima планировалось
провести в Индии еще в 2016 году. Регламент исследования включал инъекции
мезенхимальных стволовых клеток, взятых из зародышевой соединительной ткани и
специальной белковой смеси, транскраниальную лазерную стимуляцию (стимуляцию
определенных зон мозга лазерными импульсами в ближнем инфракрасном диапазоне) и
электрическую стимуляцию срединного нерва. И лазерная стимуляция, и
электростимуляция ранее показали хорошие результаты при использовании для
восстановления работоспособности мозга у пациентов с черепно-мозговыми
травмами.
Однако осенью Индийский совет по медицинским
исследованиям отклонил заявку
на проведение эксперимента.
Сейчас компания находится на финальном этапе поиска
нового места для проведения эксперимента. Уже в ближайшие месяцы исследование
планируется начать в Латинской Америке.
В соответствии с протоколом, разработанным для эксперимента, ученые используют тела 20 человек. Сначала они получат инъекцию стволовых клеток. Затем ученые введут белковую смесь прямо в спинной мозг — это должно будет вызвать рост новых нейронов. Потом на протяжении 15 дней они будут проводить лазерную терапию, благодаря которой нейроны должны будут образовать связи. Все это время исследователи будут наблюдать за тем, что происходит в мозге, и фиксировать любые изменения.
В соответствии с протоколом, разработанным для эксперимента, ученые используют тела 20 человек. Сначала они получат инъекцию стволовых клеток. Затем ученые введут белковую смесь прямо в спинной мозг — это должно будет вызвать рост новых нейронов. Потом на протяжении 15 дней они будут проводить лазерную терапию, благодаря которой нейроны должны будут образовать связи. Все это время исследователи будут наблюдать за тем, что происходит в мозге, и фиксировать любые изменения.
clinicaltrials.gov
Пока что эксперимент вызывает у сторонних
исследователей больше вопросов, чем ответов. Например, непонятно, что
сотрудники Bioquark будут делать, если какую-либо деятельность мозга удастся
восстановить.
Да и если участники эксперимента мертвы, как они могут
дать согласие на проведение опытов?
Сомнительной ученым кажется не только этическая, но и
практическая сторона эксперимента. Стимуляция срединного нерва, которую
собираются использовать в эксперименте, показывала довольно ограниченные
результаты при лечении пациентов, находящихся в коме. Однако нет никаких данных
о том, что она способна возобновить работу мозга мертвеца. Непонятно также,
какими умственными и физическими возможностями будет обладать человек, если
специалисты Bioquark все же смогут вернуть мозг к жизни.
«Конечно, многие спрашивают: а что же дальше? —
рассказывает Пастор.
— Хотя в наши планы действительно входит добиться
полного выздоровления таких пациентов, это не основная задача первого
эксперимента».
Так как нет никакой гарантии в том, что будут
достигнуты положительные результаты, на представителей Bioquark пока сыплются
обвинения в том, что они дают ложную надежду семьям людей, тела которых будут
использованы для эксперимента, ведь выбранная методика пока не тестировалась
даже на животных.Специалисты Bioquark, впрочем, настроены оптимистично и
считают, что у них есть неплохие шансы на успех.
8 октября 2018 Юлия Воробьёва
Искусственный интеллект предскажет рост
человека и риски для здоровья на основе анализа ДНК
Современные инструменты диагностики, которые
основываются на работе искусственного интеллекта, сулят настоящую революцию
для персонализированной медицины. Неоспоримое преимущество таких
систем – способность обрабатывать гигантские массивы данных, а также быстрая
обучаемость и высокая точность анализа.
Новые алгоритмы уже могут справляться с диагностикой
на уровне медиков и даже выдавать лучший
результат. Но, что более важно, их можно использовать для таких задач,
которые не под силу клиницистам.
Один из примеров – новая разработка американских
исследователей. Это алгоритм, способный анализировать
полный геном человека и с высокой точностью прогнозировать его рост, плотность
костей, уровень образования, и – в будущем – некоторые показатели здоровья.
Как отмечают в пресс-релизе авторы
работы из Университета Мичигана, это первый инструмент такого рода.
Специалисты поясняют: как правило, традиционные
инструменты нацелены на поиск специфических изменений в генах и хромосомах,
которые, к примеру, могут указать на повышенный риск развития того или иного
заболевания.
Тем временем новая система анализирует
многочисленные геномные данные и строит предиктор (прогностический параметр) на
основе десятков тысяч геномных вариаций. Произвести такую работу
человеку не под силу…..
Более подробное описание работы его команды содержится
в статье, опубликованной
в журнале Genetics.
Добавим, что прогнозирование роста по ДНК – отнюдь не
"рекламный ход" специалистов. Рост для медиков – один из важных
параметров, с которым могут быть связаны риски для здоровья. Так, авторы
проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) сообщали ранее, что у мужчин с
высоким ростом повышена вероятность развития рака предстательной железы.
Другие исследования показали, что от роста во многом зависят отношения в паре и
даже продолжительность
жизни.
Напомним также, что ранее нейросети научили не хуже
врачей диагностировать
рак кожи, прогнозировать поведение людей с психическими
расстройствами и определять риск смерти
пациента.
25 января 2018
Ученые научились клонировать людей
Группа ученых из Китайской академии наук отчиталась об
успехах в клонировании. Они сумели создать две идентичные копии макак,
сообщается в исследовании, которое опубликовано в авторитетном научном журнале
Cell.
Генетикам удалось создать две копии обезьяны с помощью
той же методики, посредством которой клонировали овечку Долли и других
млекопитающих. Предполагалось, что данный метод не сработает в случае с
приматами, однако китайским биологам удалось разработать собственную технологию
клонирования обезьян.
На улучшение имеющейся методики ученым потребовалось
два года. Они столкнулись с «огромным количество ошибок и неудач», а первые
клоны умирали спустя несколько часов после рождения. Вероятность смерти
клонированных макак удалось значительно снизить благодаря тому, что ученые
добавили матричную РНК и трихостатин А, которые позволили пробудить более двух
тысяч генов. Также они использовали ток для имитации оплодотворения яйцеклетки
с последующим производством эмбриона.
Авторы исследования отмечают, что теперь не существует
никаких преград для клонирования человека. Необходимо лишь решить вопросы,
находящиеся в этической плоскости.
«Для клонирования приматов, в том числе и людей,
технических преград больше нет, — рассказал National Gegraphic соавтор
исследования Му-Мин Поо (Mu-Ming Poo). — Однако причина, по которой мы решили
разрушить этот барьер, — производство моделей животных, которые окажут помощь в
лечении людей».
Прежде ученые уже «клонировали» обезьян, однако тогда
рождались однояйцевые близнецы, а не клоны. В данном случае макаки полностью
идентичны и нормально развиваются. Их возраст составляет восемь и шесть недель
соответственно. Правительство поддержало проект биологов и готово оказать
помощь в дальнейшем изучении состояния приматов.
В первую очередь, исследования китайских ученых
направлены на улучшение методов борьбы с раком, расстройством иммунитета и
другими генетическими заболеваниями.
10 июля 2018 Юлия Воробьёва
Новый тест точно определит биологический
возраст и продолжительность жизни человека
Многие люди мечтают узнать, насколько длинной
будет их жизнь. Некоторые даже уверены, что могли бы измениться и жить
по-другому, если бы знали, сколько им отведено. И теперь учёные смогут ответить
на щекотливые вопросы таких пациентов.
Команда из Йельского университета (США) разработала
тест, который с высокой точностью определит биологический возраст человека и
поможет узнать, сколько ещё будут "тикать часики".
Исследователи поясняют, что "калькулятор
продолжительности жизни" работает на основе девяти биомаркеров,
которые содержатся в крови человека. Иными словами, пациенту нужно
будет всего-то сдать обычный анализ.
Подобные тесты на
определение продолжительности жизни создавались и ранее, однако новый
отличается высокой точностью, поскольку специалисты впервые подобрали
оптимальное сочетание биологических маркеров. Если анализировать их по
отдельности или по более мелким группам, то эффективность метода снижается.
Чтобы создать тест, учёные рассмотрели 42 различных
клинических показателя (например, уровень лейкоцитов, глюкозы, альбумина и так
далее). Информацию предоставили две крупных базы данных, созданные в рамках
Общенациональных обследований состояния здоровья и питания в США (NHANES). В ходе работы
специалисты анализировали данные людей разных возрастов, а также уже покойных
пациентов.
На первом этапе (с 1988 по 1994 год) команда
использовала информацию о 10 тысячах человек и определила ряд клинических мер,
которые помогают составить наиболее точный прогноз продолжительности жизни
человека. Далее учёные разработали комбинированный тест, основанный на девяти
биомаркерах, и проверили его при участии ещё 11 тысяч человек на втором этапе
работы (с 1999 по 2010 год).
Ведущий автор работы Морган Левин (Morgan
Levine), которая специализируется на изучении различных патологий, отмечает,
что новый тест позволяет оценить индивидуальные темпы старения
человека и определить, каков для него риск ранней смерти.
"Мы показали, что даже среди людей, у
которых нет болезней, мы всё равно можем найти различия в ожидаемой
продолжительности жизни. Он [тест] улавливает нечто доклиническое, прежде чем
появятся какие-либо заболевания", — поясняет Левин.
К примеру, если фактический возраст человека 65 лет,
но физиологически его состояние тянет на все 70, то и риск его смерти будет как
у 70-летнего человека, поясняет учёный.
Более того, уникальный тест покажет медикам,
какие факторы в каждом конкретном случае могут повлиять на скорость старения.
На основе этих данных можно будет составлять профилактические рекомендации для
пациентов и отслеживать конкретные показатели здоровья, к примеру, более
тщательно следить за уровнем глюкозы или холестерина.
В ходе работы также выяснился любопытный факт:
биологический возраст женщин в большинстве случаев меньше, чем "по
паспорту", а вот у мужчин, напротив, биологическое старение протекает чуть
быстрее.
Также оказалось, что среди людей в возрасте от 50 до
64 лет риск смерти из-за "ускоренного старения" намного выше, чем
среди людей в возрасте от 65 до 84 лет.
Общие показатели таковы: если биологическое старение
обгоняет "возрастное", то с каждым последующим годом риск смерти
увеличивается на 14% в возрасте 20-39 лет, на 11% в возрасте 40-64 лет и на 8%
в возрасте от 65-84 лет. Риск развития различных болезней у таких людей,
соответственно, повышен.
Левин и её коллеги также отмечают, что самыми опасными
факторами риска ранней смерти оказались хронический стресс, наличие вредных
привычек, отсутствие физической активности и ожирение, а
также некоторые социальные факторы, например, низкий уровень образования.
Команда продолжить изучать, как эти и другие факторы
сказываются на здоровье и темпах старения людей различных возрастных групп.
Препринт
научной статьи по итогам этой работы доступен на сайте bioRxiv.
Кстати, определить биологический возраст человека
теперь можно также по анализу мочи или при помощи
искусственного интеллекта.
25 января 2018
Названа причина преждевременного старения
Ученые Колумбийского университета выяснили, что дети,
родившиеся в окрестностях угольной электростанции в китайском Тунляне до ее
закрытия, имели более короткие теломеры, чем те, что жили уже после остановки
работы ТЭС. Таким образом, грязный воздух может способствовать преждевременному
старению. Об этом сообщается в пресс-релизе на сайте MedicalXpress.
Теломерами называют концевые участки хромосом, которые
предохраняют потерю ДНК при делении клеток. Однако каждый раз при митозе
теломеры сокращаются, что приводит к постепенному усилению нестабильности
генома. В конце концов, клетка перестает делиться и погибает. Показано, что
укороченная длина теломер связана с раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями,
снижением когнитивных способностей, ускоренным старением и преждевременной
смертью.
Исследователи проанализировали длину теломер у 255
новорожденных. Оказалось, что в организме детей, которые родились до закрытия
ТЭС, находится большое количество следов воздействия полициклических
ароматических углеводородов на ДНК. Кроме того, уровень этих химических веществ
коррелировал с длиной теломер, а также с низким уровнем нейротрофического
фактора мозга — белка, участвующего в формировании нейронов.
19 декабря 2017
В растениях нашли источник бессмертия
Исследователи из Научно-исследовательского центра
Джона Иннеса обнаружили механизм, который позволяет зародышевым клеткам в
цветковых растениях оставаться бессмертными. Статья ученых опубликована в
журнале Nature Genetics. Об этом сообщается в пресс-релизе на сайте EurekAlert!.
Зародышевые клетки передают свой генетический материал
следующим поколениям, при этом они не ограничены пределом Хейфлика, который
показывает, сколько раз может делиться соматическая клетка, после чего она
умирает. Зародышевые клетки дают начало гаметам, которые, в свою очередь,
обеспечивают появление зародыша. Эмбриональные клетки делятся и
дифференцируются, формируя ткани и органы растений, а также новые зародышевые
клетки.
Считалось, что клетки растений каждый раз
перепрограммируются с помощью эпигенетических факторов — молекул, которые
изменяют активность генов, не внося в ДНК мутации. Однако доказательств,
что этот процесс действительно происходит, не было.
Исследователи показали, что в зародышевых клетках
растения Arabidopsis thalianaпроисходит метилирование, при котором
происходит присоединение метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида
— участка ДНК, состоящего из цитозина и гуанина. При этом перепрограммирование
в каждом поколении протекает заново, хотя известно, что у растений
эпигенетические настройки могут сохраняться у потомства. По словам
ученых, обновление системы регуляции генов является важным условием для
стабильного функционирования зародышевых клеток.: https://lenta.ru/news/2017/12/19/plants/
2 ноября 2017 Евгения Ефимова
Математики: остановить старение невозможно
Если вы штудируете научные новости в поисках
способа остаться
вечно молодым, вынуждены вас разочаровать. Математики из Аризонского
университета считают, что это невозможно.
"Старение неизбежно с математической
точки зрения", — уверяет один из авторов работы профессор экологии и
эволюционной биологии Джоанна Масель (Joanna
Masel).
Старение – неотъемлемая часть жизни каждого человека.
Тем не менее это не останавливает учёных от попыток чуть замедлить ход
времени. Например, некоторые специалисты считают, что в этом нам помогут лекарства,
другие прибегают к более радикальным методам – использованию белка из пуповинной
крови человека.
Однако недавно исследователи из США доказали, что с
математической точки зрения остановить старение многоклеточных организмов (и,
соответственно, людей) не представляется возможным. Иными словами, все попытки
учёных тщетны.
Многие специалисты сегодня полагают, что изучение и
понимание тех процессов, что приводят к старению организмов, позволит учёным
остановить или хотя бы замедлить ход времени. Один из вариантов: использовать в
своих интересах "конкуренцию" между клетками. То есть создать метод,
позволяющий устранять плохо функционирующие (старые) клетки в то время, как
остальные (здоровые) клетки останутся в строю. Однако авторы нового
исследования считают, что не всё так просто.
Соавтор работы Пол Нельсон (Paul Nelson) объясняет,
что в организме по мере старения на клеточном уровне развиваются два процесса.
Во-первых, клетки перестают выполнять свои функции. Например, это происходит,
когда клетки волосяных луковиц перестают генерировать пигмент и волосы становятся седыми.
Во-вторых, некоторые клетки увеличивают темпы роста, что может приводить к
образованию раковых клеток. Раковые клетки могут быть у всех людей в возрасте,
просто их наличие никак не проявляется, говорят учёные.
Исследователи считают: даже если наука нашла бы
способ, заставляющий межклеточную "конкуренцию" работать на благо
человека, старение неумолимо продолжало бы свою работу. Причина в том, что
раковые клетки могут "мухлевать" во время конкуренции с другими
клетками.
"По мере старения большинство ваших
клеток перестают выполнять свои функции, они также перестают расти", —
объясняет Нельсон. При этом некоторые из клеток растут словно сумасшедшие,
продолжает учёный.
И при этом образуется двоякая проблема. "Если
вы избавитесь от плохо функционирующих клеток, то позволите размножаться
раковым клеткам, а если избавиться или замедлить последних, то это приведёт к
накоплению старых клеток", — говорит Нельсон. Мы не можем избавиться
сразу и от тех, и от других.
Нынешняя исследовательская работа представляет собой
математическое уравнение, объясняющее, почему старение является
"неоспоримой истиной" и "неотъемлемым свойством многоклеточных
организмов", добавляет учёный.
"Люди, возможно, смогут замедлить
старение, но остановить его они не в силах, — говорит Масель. — У нас
есть математическая демонстрация того, почему невозможно решить обе проблемы.
Вы можете исправить одну проблему, но застрянете в другой".
Она добавляет, что выбора в таком случае всего два:
либо клетки человека будут продолжать становиться более "вялыми",
либо у него появится рак. "Основная причина в том, что всё рано или поздно
ломается. Неважно, сколько вы пытаетесь уберечь их от разрушения, вы просто не
сможете делать это вечно", — заключает Масель.
Результаты
неутешительного исследования представлены в научном
издании Proceedings of the National Academy of Sciences.
Добавим, что у других учёных есть ответ на вопрос, как
продлить жизни хотя бы на чуть-чуть. Одни уверены, что в этом поможет прогулка
до работы или уборка
в доме, другие считают, что надо хорошенько попотеть.
Следующая улучшенная версия меня, или как
жить вечно
12.05.2018 Дэвид Эвинг Дункан (David Ewing
Duncan)
…. Джордж Черч (George Church) является одним
из руководителей проекта под названием Геном
«Проджект-Райт» (Джи-Пи Райт), в котором принимают участие
сотни ученых по всему миру, работающие над синтезом ДНК различных
организмов. Группа все еще обсуждает, насколько далеко стоит идти
в области синтеза человеческой ДНК, но Черч — стоящий передо
мной в своем кабинете в помятой спортивной куртке, за хлипкой
кафедрой, которая служит ему письменным столом — говорит, что его лаборатория
уже приняла решение по этому вопросу: «В ближайшие несколько лет мы
хотим синтезировать модифицированные версии всех генов в геноме
человека»….
…Тот факт, что в академических кругах серьезно
размышляют о клетках, способных противостоть вирусам, и о ходячих
растениях, свидетельствует о том, насколько важна открытость исследований
таких ученых, как Черч, Хессель и Бок, и молодых исследователей
вроде Хиссолли, а также прозрачность и соответствие стандартам таких
инициативных групп, как GP-Write. «Думаю, что общественность
обнадеживает тот факт, что ученые думают об этом, что они не просто
занимаются какими-то безумными экспериментами», — говорит Николь Локхарт
(Nicole Lockhart), руководитель программы Национальных институтов
здоровья по исследованию этических, юридических и социальных
последствий. Или, как выразился Хессель: «Возможно, мы
не способны остановить плохих парней в их намерении злоупотребить
этой технологией, но учитывая, что эта технология так или иначе
появится, всегда лучше предоставлять окружающим как можно больше
информации о ней»….
Оригинал публикации: THE
NEXT BEST VERSION OF ME: HOW TO LIVE FOREVER
7 июня 2018
Найден ключ к продлению жизни
и победы над раком
Ученые Калифорнийского университета в
Лос-Анджелесе раскрыли механизм работы фермента теломеразы, который
препятствует укорочению теломер и стабилизирует ДНК. По словам
биологов, это поможет разработать методы по лечению рака и увеличения
продолжительности жизни. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress…..
Исследователи считают, что точное знание о
структуре фермента поможет разработать методы «тонкой настройки» молекулы,
улучшая или подавляя ее активность. В первом случае можно увеличить
число циклов деления клеток, а во втором — воспрепятствовать развитию раковых
опухолей.
Почему
американские омары не болеют раком
Ответить на этот
вопрос поможет секвенирование их генома
…Люди
уже серьезно увеличили продолжительность своей жизни. Проблема с нашей
биологией в том, что по мере того, как мы стареем, мы чаще болеем, считает Андреа
Боднар. Она надеется, что инсайты, полученные при секвенировании
генома американского омара, приведут к разработке новых лекарств или к новому
пониманию роли метаболизма в долголетии…:
14 марта 2019
Найдено лекарство против опасных проблем
с сердцем
Группа ученых из Бразилии и США создали молекулу SAMβA,
которая останавливает развитие сердечной недостаточности и улучшает
способность органа качать кровь. Лечение крыс новым препаратом в
течение шести недель не только остановило болезнь, но и улучшило состояние
организма благодаря укреплению мышцы сердца. Об этом сообщается в пресс-релизе
на MedicalXpress….:
14 июня 2018
Верующие живут дольше атеистов
Социологи из университета штата Огайо провели
исследование, в ходе которого выяснили, что верующие живут на несколько лет
дольше атеистов. Ученые проанализировали некрологи в газетах из 42 городов США
и сделали вывод, что приверженцы той или иной религии проживали в среднем на 4
года дольше неверующих, сообщает Social
Psychological and Personality Science…..
Преодолевшие старение. Часть
I. Кому выпал эволюционный джекпот?
АВТОР Ольга Волкова
Рожденная в скафандре. Тихоходка
— символ не вечной молодости, но уникальной для животных стрессоустойчивости: в
состоянии ангидробиоза переносит замораживание до −272 °С, нагрев до 151 °С,
огромные дозы ионизирующей радиации, высокое давление и вакуум. Вот таких и
берут в космонавты! Однако стрессоустойчивость — ключ к долголетию и более
«обычных» организмов.
Старение — сложный, многофакторный и почти универсальный
процесс. А главное — пока не очень понятный. Еще менее понятно, но уж очень
обнадеживает нестарение живых организмов. В этой статье поговорим о
животных, для которых показан или только предполагается режим незначительного (пренебрежимого)
старения. В качестве примера анализа этого феномена у конкретной группы
организмов рассмотрим проверку популярных теорий старения на морских ежах,
коснемся других долгожителей и оценим перспективы работы с такими животными. А
на десерт «попробуем» пару специфических подходов к достижению пренебрежимого
старения у людей. Во второй (отдельной) части статьи познакомимся с
молекулярными особенностями грызунов-долгожителей и разберем механизмы их
устойчивости к раку.
Цикл статей, задуманных в рамках спецпроекта
«биомолекулы» для фонда «Наука
за продление жизни».
В этом цикле рассмотрим общие проблемы
старения клеток и организмов, научные подходы к долголетию
и продлению здоровой жизни, связь сна и старения, питания
и продолжительности жизни (обратимся к нутригеномике), расскажем про
организмы с пренебрежимым
старением, осветим темы (эпи)генетики старения и анабиоза.
Конечно, феномен старения настолько сложен, что пока
рано говорить о радикальных успехах в борьбе с ним и даже
о четком понимании его причин и механизмов.
Но мы постараемся подобрать наиболее интересную и серьёзную
информацию о нащупанных связях, модельных объектах, разрабатываемых
и уже доступных технологиях коррекции возрастзависимых нарушений.
Краткое содержание спецпроекта освещено в видеоролике
«Стареть или не стареть?
// Всё как у зверей». Подробности же узнаете из наших статей.
Следите за обновлениями!
Организмы, не ощущающие груза
прожитых лет
Термин «пренебрежимое старение» (negligible
senescence) предложил Калеб
Финч, пионер в области изучения нестареющих животных. Он же
позаботился и о разработке критериев отнесения организмов
в категорию пренебрежимо (чрезвычайно медленно) стареющих: с возрастом
не должен повышаться темп их смертности и не должны заметно
снижаться фертильность, физиологические возможности и устойчивость
к болезням [1].
Но для биогеронтологических изысканий ценными считают любых животных
с ранним плато на кривой смертности при аномально долгой для
их веса и таксона жизни. В случае млекопитающих не менее
ценный признак — отсутствие типичных для класса старческих недугов.
Феномен пренебрежимого старения возникал
в эволюции многократно — независимо в разных систематических
категориях: есть среди незначительно стареющих и растения,
и представители разных классов животных (рис. 1), причем даже
в пределах одного семейства у каких-то видов развился этот признак,
а у других — нет. Может показаться странным,
но оценка максимальной
продолжительности жизни и режима старения у того или иного
животного представляет огромную сложность. Большая удача, если каких-то особей
услужливо пометили, например, парочку веков назад — и они живут
и здравствуют по сей день. На наблюдения за потенциальными
долгожителями в защищенных условиях уходят десятилетия; по внешнему
виду обычно сложно судить о возрасте таких животных. С морскими
обитателями — некоторыми моллюсками и иглокожими — работать
проще: их возраст определяют по годичным зонам роста твердых структур
(раковин и панцирей), а подтверждают радиоуглеродным анализом.
Рисунок 1. Диапазон продолжительности
жизни и типы старения организмов.
Очевидно, что МПЖ — максимальная
продолжительность жизни — у организмов различается на порядки,
а режим пренебрежимого старения (горизонтальная шкала) возникал
в эволюции неоднократно — независимо у филогенетически удаленных
организмов. Быстрое старение характерно, например, для
дрожжей Saccharomyces cerevisiae (живут 2–4 дня при бесполом
размножении), нематоды Caenorhabditis elegans (30 дней),
мушки Drosophila melanogaster (60 дней), тихоокеанского
лосося (3–6 лет), растений Phyllostachys bambusoides, P. nigra f. henonis (виды
бамбука, МПЖ — 120 лет) и Puya raimondii (да, пуйя таки
существует, хоть в ней и на одну букву больше, — это
родственница ананаса, живущая до 150 лет). Постепенное
старениенаблюдается у мыши Mus musculus (МПЖ —
4,2 года) и человека (122,4 года). Пренебрежимым
старениемнаделены: лучепёрые рыбы (алеутский морской окунь,
атлантический большеголов, глубоководный солнечник, озерный осетр), живущие
более 130 лет; черепахи (МПЖ некоторых >150 лет), двустворчатый
моллюск Arctica islandica (авторы рисунка ориентируются
на МПЖ 220 лет, но позже обнаружили и 507-летний
экземпляр), межгорная остистая сосна (около 5000 лет) и многие другие
организмы.
[1],
рисунок адаптирован
Считают, что «наткнуться» на пренебрежимо
стареющее животное вероятнее в экстремальных, но защищенных
от врагов, нишах: стрессоустойчивость, по-видимому, общая черта
долгожителей [2],
а высокая ожидаемая продолжительность жизни способствует отбору
детерминант долголетия. Примерную продолжительность жизни особей конкретного
вида предсказывают по размеру (массе) тела животных. В общем случае
удвоение видовой массы тела у наземных млекопитающих сопровождается
16-процентным продлением жизни. Разумеется, виды с пренебрежимым или
замедленным старением (кстати, и человек) не оправдывают эти
математические ожидания. К видам-долгожителям принято относить организмы,
живущие в два и более раза дольше, чем это «предписано»
их массой. Чаще медленно стареют, действительно, крупные животные,
но определяющим здесь является развитый мозг. Португальский ученый Жуан Педро де Магальяйнш и его
коллеги показали, что продолжительность жизни позвоночных прямо коррелирует
с возрастом достижения половозрелости и обратно — с темпами
постнатального развития (у млекопитающих, но не у птиц). А вот
скорость метаболизма (с корректировкой на филогению и массу
тела) не связана с продолжительностью жизни птиц и плацентарных млекопитающих [3].
Чем шире будет спектр обнаруженных и изученных
организмов-долгожителей, тем яснее перспективы вмешательств в процесс
старения человека. Схемы меж- и внутриклеточной сигнализации, системы
поддержания стабильности генома и протеома, да и вообще
клеточное устройство у всех животных сходны, а разница
в продолжительности их жизни достигает нескольких порядков (рис. 1).
Значит, разгадка может крыться в особенностях регуляции экспрессии генов
и их полиморфизмах. И потому особенно ценны в качестве
геронтологических моделей животные с замедленным старением, имеющие
короткоживущих родственников и филогенетически близкие человеку.
В этом смысле настоящим подарком стал голый землекоп — млекопитающее
если не с пренебрежимым, то с сильно отсроченным старением,
живущее минимум в 6-7 раз дольше мышей и крыс (особенности этого
уникального грызуна мы обсудим отдельно.)
Еще до землекопа внимание биогеронтологов
привлекли морские неколониальные обитатели — двустворчатые
моллюски и морские
ежи. Это промысловые животные, а ежи — еще и «подопытные»
биологии развития с позапрошлого века, поэтому накопилось много сведений
об их образе жизни, росте и размножении. Эволюционно они гораздо
ближе человеку, чем черви или мушки, а моллюск Мин (1499–2006)
— представитель вида Arctica islandica — вообще
действующий чемпион по долгожительству среди животных. В то же
время продолжительность жизни сильно варьирует в этих группах морских
беспозвоночных [4],
что делает их прекрасными объектами для сравнительного анализа механизмов
поддержания жизни.
Пренебрежимое старение: рецепт морского
ежа (пример исследовательского подхода)
Поскольку старение — процесс мультифакторый,
какая-то одна теория, фокусирующаяся на определенном типе повреждений
(не сетевая), не может объяснить и само старение, и его
ничтожность. Однако часто биогеронтологи прибегают к «прогону»
биологических особенностей пренебрежимо стареющего организма по самым
популярным теориям — это упорядочивает структуру сравнительного анализа,
дает хоть какие-то первоначальные ориентиры, а главное — испытывает
сами теории старения на жизнеспособность. Таким образом выстроила свой
аналитический обзор, посвященный основам долголетия морских ежей, и Андреа Боднар [5].
Теломерная теория
Теоретическая основа (главное положение теории): укорочение
теломер ведет к старению клетки (посредством репликативного старения или
геномной нестабильности) и организма в целом. Наоборот,
стабилизация теломер за счет их регулярной достройки теломеразой
дарует клеткам бессмертие [6].
Старение человека сопровождается сокращением длины теломер, дисфункция теломер
ускоряет старение у мышей и людей, а активация теломеразы
откладывает старение у мышей с дефицитом этого фермента.
Биологию теломер изучали у коротко-, средне-
и долгоживущих видов морских ежей: Lytechinus variegatus (продолжительность
жизни около 4 лет), Echinometra lucunter (40 лет)
и Strongylocentrotus franciscanus (100-200 лет).
Ни у одного из видов длина теломер с возрастом
не уменьшалась, что, скорее всего, обусловлено постоянной активностью
теломеразы. Более того, долгожительство у морских ежей вообще
не связано с длиной теломер, даже наоборот: самыми длинными концевыми
повторами располагает L. variegatus.
Вывод: репликативного старения у этих
животных нет, потому искать истоки пренебрежимости их старения
в биологии теломер не имеет смысла. Интересен, правда, один момент:
при пожизненной активности теломеразы иглокожие редко страдают
от неоплазии (рака). Значит, характерные для них механизмы
репарации и (или) избавления от «клеток-изменниц» искать, безусловно,
следует.
Свободнорадикальная теория
Теоретическая основа: активные формы кислорода
вызывают накопление повреждений клеточных структур, играют ключевую роль
в старении и определении продолжительности жизни. Окислительный
стресс — результат дисбаланса между продукцией активных форм кислорода
(АФК) — в митохондриях и не только —
и профилактикой / элиминацией повреждений за счет работы
антиоксидантных систем и механизмов репарации или утилизации поврежденных
биомолекул [7–9].
Хотя в ряде исследований показано повышение с возрастом уровня
окислительных повреждений в тканях многих организмов, пока не ясно,
причина это или эффект старения.
Сравнение трех видов морских ежей с разной
продолжительностью жизни не выявило у них возрастзависимого изменения
общего уровня окислительных повреждений. Это можно объяснить пожизненно
стабильной работой антиоксидантных систем и протеасом у этих
организмов. Однако с годами в их тканях возрастает
содержание липофусцина -флуоресцентного желто-коричневого
«пигмента старения». Предполагают, что при интенсивном окислении белков системы
протеолиза не справляются с их удалением, поврежденные белки
«сшиваются» друг с другом и иными молекулами (в том числе
в составе мембран органелл) — формируется конгломерат липофусцина,
в котором помимо дефектных белков «консервируются» окисленные липиды,
сахара и переходные металлы. Последние — особенно железо —
образуют поверхность, способную к окислению-восстановлению, делая гранулы
липофусцина сильными окислителями (а по некоторым данным,
и стимуляторами апоптоза). Более того, подозревают, что липофусцин
конкурентно ингибирует активность протеасом [10].
Всё это замыкает патологический круг.
У человека липофусцин обычно накапливается
в лизосомах, и не «перевариться», ни вывестись экзоцитозом
не может. Особенно страдают от этого постмитотические клетки типа
нейронов. У морских ежей липофусцин накапливается не внутри,
а вне клеток. Возможно, экспорт цитотоксичного «хлама» снижает уровень
окислительных повреждений в клетках и позволяет протеасомам работать
стабильно в любом возрасте. Правда, остается открытым вопрос,
не мешает ли липофусцин тканям в целом? Авторы работы отмечают,
что у короткоживущего L. variegatus уровень окислительных
повреждений и содержание липофусцина были выше, чем
у сородичей-долгожителей — то есть здесь связь окисления
со старением, вроде бы, прослеживается. Однако изучаемые виды морских
ежей обитают в абсолютно разных климатических условиях, что может
объяснить различия в продукции АФК.
Вывод: связь окислительного стресса
с продолжительностью жизни у морских ежей не очевидна
и требует подтверждения (для корректного сравнения нужна другая
выборка). В отличие от человека и классических модельных
животных, антиоксидантные системы и протеасомы, утилизирующие окисленные
белки, работают у трех видов иглокожих стабильно на протяжении всей
жизни и без особой межвидовой разницы. Организаторы исследования считают,
что есть смысл разобраться, почему L. variegatus производит
больше АФК (раз другие уровни защиты от окислительного стресса
«не сломаны»).
Теория генетической регуляции
Теоретическая основа: изменения
в регуляции активности генов приводят к старению. Неоднократно
показано, что у модельных животных и человека с возрастом
меняется экспрессия многих генов (это уже обсуждалось на примере
исследований Дж. Зан [11], см.
статью «Старческие
капризы природы: почему люди прекращают стареть, а мыши не успевают
жить» [12]).
Причинно-следственные связи, опять же, не очевидны, не ясны
до конца и комплексные изменения в интенсивности сигнализации
по тем или иным путям при старении.
В 2012 году обнаружили некоторые возрастзависимые
(и в основном тканеспецифичные) изменения транскрипционного профиля
у морского ежа S. purpuratus [13].
Общим для трех исследованных тканей было повышение с годами активности
генов сигнального пути Notch,
а для двух тканей — снижение активности гена Wnt1 (чуть позже было
показано дополнительное, рецепторзависимое подавление Wnt-сигнализации).
Специфический баланс между этими важнейшими для развития организма сигнальными
путями может определять способность к умеренной регенерации
у зрелых S. purpuratus и вносить вклад
в постоянный рост и высокую продолжительность их жизни (более
50 лет). Способность к регенерации не зависит от возраста
у половозрелых морских ежей с разной продолжительностью жизни (S.
franciscanus, S. purpuratus, и L. variegatus) и может
обеспечиваться либо поддержанием приличного пула стволовых клеток (что пока
не подтверждается), либо дедифференцировкой специализированных клеток
в стволовые.
Описанный Дж. Заном как общий для разных ветвей
филогенетического древа животных маркер старения — снижение экспрессии
генов ЭТЦ — у S. purpuratus не работает (и это
логично для видов с пренебрежимым старением): активность генов, связанных
с продукцией энергии, у него стабильна, а в нервной ткани
даже растет. Повышается и экспрессия некоторых генов протеасомной
деградации, поддерживающей белковый гомеостаз.
Вывод: возрастзависимые изменения экспрессии
генов у S. purpuratus выявлены, однако необходимо их сравнение
с транскрипционными профилями других иглокожих.
Общий вывод: Способность
к пожизненной регенерации тканей без допущения гиперпролиферации, ведущей
к раку, — важнейшая особенность иглокожих-долгожителей, которая
заслуживает сáмого пристального внимания геронтологов [5].
А. Боднар считает, что пренебрежимо стареющие
морские ежи (S. franciscanus) и двустворчатые моллюски (A.islandica,
Panopea abrupta) станут прекрасными модельными животными, особенно если
подобрать им достойный «фон» — идентифицировать ближайших
родственников, обитающих в сходных условиях: это позволит устранить «шум»
при сравнении [4].
А что же предлагают другие
животные?
К сожалению, сведения о молекулярных
механизмах долголетия и онкорезистентности почти всех животных пока
разрозненные и в основном гипотетические. Главные надежды возлагаются
на системные исследования, сравнивающие клеточные процессы у разных
возрастных когорт близкородственных видов, стареющих быстро vs. пренебрежимо.
Для некоторых групп уже доступна аналитика по сопоставлению геномов.
Чаще же приходится довольствоваться результатами, полученными
на малых выборках и потому противоречивыми.
Помимо анализа иглокожих, коллектив А. Боднар
попытался систематизировать доступные данные по двустворчатым
моллюскам, к которым относится долгожитель-рекордсмен A.
islandica [4].
Оказалось, что у этого вида после полового созревания антиоксидантная
защита работает стабильно на протяжении всей жизни, в то время
как у некоторых короткоживущих видов она постепенно ослабевает, страдает
функция митохондрий, АФК образуется больше, растет доля окисленных белков.
С другой стороны, отменное состояние митохондрий и белков
у долгоживущих моллюсков контрастирует с накоплением продуктов
перекисного окисления мембранных липидов (это может быть общим свойством
организмов холодных вод, связанным с жирнокислотным составом
их мембран) — и это никак не мешает им ставить
возрастные рекорды. Еще один интересный момент — «старческий пигмент»
липофусцин таки накапливается у A. islandica, но только
в определенных участках тела, что минимизирует его влияние на функции
тканей. Более позднее исследование показало, что моллюски-долгожители
отличаются экстремальной устойчивостью к действию не только
окислительных агентов, но и генотоксических веществ с разными
механизмами повреждения ДНК [14].
Такая «мультистрессоустойчивость» может быть общим свойством пренебрежимо
стареющих организмов.
С размерами и темпом укорочения теломер
двустворчатых моллюсков пока ничего не ясно — кроме того, что
теломераза у них «не отключается», — а различия
в восприимчивости к раку пока связывают с полиморфизмом гена
белка р53. Как ни странно, у представителей некоторых видов
не фиксировали ни одного случая онкопатологии, в то время
как их ближайшие родственники нередко гибнут от одного из двух
видов рака — и гибнут в любом возрасте, связи заболеваемости
со старением не прослеживается. Понятно, что антираковым механизмам
невосприимчивых видов исследователи уделят особое внимание.
С другими долгожителями всё еще сложнее.
Очевидная защищенность от хищников в зрелом возрасте у крупных
черепах, их низкий уровень метаболизма и растянутое
во времени развитие, способность длительно выживать в неблагоприятных
природных условиях с дефицитом пищевых ресурсов — всё это вершина
айсберга. Молекулярную же основу еще предстоит установить. Интересно, что
выраженная активность теломеразы в соматических клетках характерна,
вероятно, для многих, если не всех рептилий и амфибий. Еще
определеннее это можно сказать о рыбах. Значит, холоднокровные используют
иные механизмы защиты от рака, нежели репликативное старение,
а их теломераза честно работает на рост
и регенерацию — ведь многие виды растут до самой смерти,
с сохранением способности к делению большинства соматических клеток.
Птицы и млекопитающие представляют особый интерес
для геронтологии, и небольшие подвижки в раскрытии
их молекулярных тайн уже есть.
Ночница Брандта. У этой
насекомоядной летучей мыши наиболее впечатляющий «разрыв» между массой тела
и продолжительностью жизни среди млекопитающих. Геном и транскриптомы
ночницы секвенировали в 2013 году (кстати, «прочитанные» зверьки были
российскими, а координатором проекта — Вадим Гладышев).
Помимо ожидаемых приспособлений к образу жизни (эхолокации и гибернации)
в ее ДНК обнаружили и особенности, в настоящее время уже
вполне ожидаемые для долгожителя: мутации генов рецепторов к гормону роста
(GHR) и инсулиноподобному фактору роста 1 (IGF1R). Ранее была
показана связь дисфункции GHR с повышенной устойчивостью к диабету
и раку у мышей и людей, а нокаута daf-2 —
гена рецептора IGF1 у нематод — с продлением жизни червя Caenorhabditis
elegans. Слабая чувствительность к гормону роста ведет к низкой
секреции инсулина и подавлению «старческой» сигнализации, что должно
способствовать устойчивости к диабету, раку и старению.
Но не стόит забывать, что гормон роста выполняет и массу
полезных функций. Участники проекта полагают, что именно обусловленные
мутациями GH/IGF1-узла и сезонной спячкой изменения метаболизма вкупе
с низким темпом размножения и защищенной средой обитания позволяют
этим мелким рукокрылым доживать почти до полувека [15].
Однако в крупном сравнительном анализе генов этих рецепторов у разных
видов рукокрылых и грызунов не удалось однозначно связать вариации
GHR/IGF1R с долголетием летучих мышей и землекопов. [16].
Не исключено, что вклад в долголетие некоторых рукокрылых вносят
особенности эволюции их митохондриальной ДНК, которые могут определять
относительно низкую продукцию АФК и устойчивость
к их мутагенному действию самόй мтДНК [17].
Птицы. Продолжительность
жизни птиц сильно варьирует, но все они удивляют не только
геронтологов, но и эндокринологов. Как и у бодрствующих
летучих мышей, у птиц скорость метаболических процессов
(и температура тела) очень высока, а живут они гораздо дольше
наземных животных с подобными габаритами и умеренным «темпом жизни».
Понятно, что обе группы лучше защищены от внешних угроз (некоторые
птицы — еще и благодаря высоким интеллекту и социальности),
но у них должны работать и внутренние механизмы долголетия.
Интересно, что масштабное производство АФК, сопутствующее интенсивному обмену,
птицам никак не вредит. Частично это пытаются объяснить, например, особыми
свойствами их митохондриальных белков и ДНК и/или невысоким
содержанием ненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах
(невозможностью масштабного перикисного
окисления мембранных липидов).
Но самое удивительное то, что концентрация
глюкозы в плазме крови пернатых достигает 17 мМоль/л. Такой
показатель мог бы довести человека до коматозного состояния,
а у птиц нет и намека на диабетические симптомы.
И хотя еще многое нужно подтвердить, завидную устойчивость тканей птиц
к хронической гипергликемии объясняют вероятным отсутствием рецептора
конечных продуктов гликирования (RAGE). Связывание
этих продуктов с RAGE в эндотелии сосудов меняет работу сигнальных
систем, активируя провоспалительные гены и вызывая перестройки
базальной мембраны с последующим накоплением жидкости в тканях.
Предполагают, что RAGE-сигналинг замешан в развитии не только
осложнений диабета II типа, но и атеросклероза, болезни
Альцгеймера и некоторых видов рака.
Зловредные лиганды рецептора активно образуются
в крови на фоне высокого содержания сахаров путем неферментативного
гликирования белков (реакция
Майяра), причем с аминокислотами взаимодействует карбонильная группа
сахара. Есть мнение, что у птиц не только нет рецептора RAGE,
но и самих конечных продуктов гликирования образуется меньше.
Показано, что в их крови содержится гораздо больше —
по сравнению с млекопитающими — таурина и других свободных
аминокислот, замечательных «ловушек» реактивных карбонильных групп. Кроме того,
у птиц образуется меньше гликирующего агента метилглиоксаля,
который к тому же может напрямую взаимодействовать с нервными
окончаниями, участвуя в развитии симптомов диабетической нейропатии.
Некоторые биологи полагают, что метилглиоксаль может быть ключевым посредником
в схеме развития осложнений диабета, соответственно, и бороться
с последними можно путем подавления продукции метилглиоксаля или очисткой
крови от него [18].
Гренландский кит. Выводы
по секвенированию генома и транскриптомов этого потенциального
чемпиона по долгожительству среди млекопитающих были опубликованы группой
де Магальяйнша в 2015 году. Особое внимание авторы уделили
возможным причинам устойчивости кита к возрастзависимым заболеваниям,
включая рак (при массе животного до 100 тонн, а значит,
и мощнейшей клеточной пролиферации, механизмы онкоконтроля должны быть
просто выдающимися!). Сравнение с ближайшим, но не слишком
долгоживущим родственником показало, что из белков, связанных
со старением и онкогенезом, наиболее своеобразны у гренландского
кита гистондеацетилазы HDAC1 и HDAC2 и репарационная
хеликаза XPB, или ERCC3 (excision
repair cross-complementation group 3). Известно, что без последнего белка
мыши стареют и умирают быстрее. Гистондеацетилазы — эпигенетические
регуляторы, участвующие в изменении структуры хроматина, регуляции
транскрипции и клеточного деления; их активность связывают
с долголетием дрозофил.
Биогеронтологов также заинтересовали дупликации генов,
связанных с трансляцией и убиквитин-протеасомной системой, митозом
и стресс-ответом, а особенно — дупликации с мутациями
в новых копиях генов PCNA (proliferating
cell nuclear antigen) и LAMTOR1 (late
endosomal/lysosomal adaptor, MAPK and MTOR activator 1). Продукт первого
гена, кофактор ДНК-полимераз, участвует в репликации и репарации
повреждений ДНК, второго — в регуляции TOR-сигналинга. Вносить вклад
в устойчивость китов к раку может и утрата генов
карбоксипептидазы А — CPA2 и CPA3: CPA-полиморфизм
связывают с повышенным риском развития рака простаты
у человека. [19].
Резюме и программа на будущее
Позднее плато на кривой смертности,
соответствующее фазе пренебрежимого старения, характерно для многих стареющих
животных, включая человека (хотя не все исследования это подтверждают).
Ряд организмов почти не стареет или стареет чрезвычайно медленно —
даже по сравнению с близкородственными видами. Вероятность
их смерти не зависит от возраста: кривая смертности может
выходить на плато уже после полового созревания. Молекулярные механизмы
старения эволюционно древние, значит, установление способов переведения его
в режим пренебрежимого у филогенетически различающихся модельных
животных-долгожителей даст шанс на радикальное продление активной жизни
человека и смещение заветного плато на ранний возраст.
Простым путь вряд ли будет: подобрать способ
перепрограммирования настраиваемых миллионами лет систем, не чреватый
серьезными побочными эффектами, сложно — об этом красноречиво
свидетельствует ряд проваленных клинических испытаний лекарственных средств
с миллиардными вложениями [20].
Потому «семь раз отмерять» придется на животных: оценивать
изменения ключевых молекулярных и биохимических процессов у разных возрастных
категорий организмов с пренебрежимым старением, сравнивать
их транскриптомы и протеомы с таковыми ближайших короткоживущих
родственников, выявлять точки возможных вмешательств, подтверждать
их путем генетической модификации короткоживущих или традиционных
модельных животных — изменится ли чувствительность к возрастным
болезням или режим старения, не проявятся ли крайне нежелательные
эффекты?
Вероятнее всего, вначале удастся перенести
на человека результаты по борьбе с некоторыми заболеваниями
(метаболическим синдромом, диабетом, аутоиммунными и нейродегенеративными
патологиями, раком, атеросклерозом), а уж затем замахнуться
на «нормальное» старение — хотя бы медикаментозно [21].
Тем не менее обнадеживающие результаты уже поступают из лабораторий,
работающих как с классическими модельными организмами [22], [23],
так и со стареющими пренебрежимо. Оптимистично настроенная часть
геронтологов полагает, что при должных вложениях в технологии, замедляющие
старение, мы можем стать последним поколением с относительно короткой
жизнью или даже первым — со значительно продленной.
«Сделай сам»: оригинальные пути
к пренебрежимости человеческого старения
Средняя продолжительность жизни человека
за последний век существенно повысилась и продолжает расти — это
факт. Защищенность от негативных внешних факторов, похоже, сыграла
в этом главную роль: антибиотики, прививки, доступность ресурсов, защита
от врагов и климатических стрессов... (Понятно, что не всем так
повезло, но речь идет об усредненных процессах.) Это могло сказаться
и на характере нашей эволюции. Есть мнение, что ранее у человека
отбирались признаки, полезные для переживания видом какого-то случившегося
катастрофического события, а не для долгой индивидуальной жизни.
Но теперь, создав для себя особые условия, мы, возможно, ужé ступили
на другой эволюционный путь — путь нестареющего вида [2].
Но ждать милости от природы слишком долго,
пока же можно рассчитывать только на собственные технологии. Крупные
современные проекты, нацеленные на коррекцию старения и связанных
с ним патологий, основаны на разных, иногда диаметрально
противоположных идеях.
Разработчик новой концепции старения Майкл Роуз (рис. 2, справа)
с 1977 года и по сей день — но уже с помощью
сотен коллег — управляет эволюцией лабораторных животных [24].
Такая эволюция называется экспериментальной.
Она полностью контролируема и позволяет быстро и произвольно продлять
или сокращать жизнь членов экспериментальных популяций в разных условиях,
оценивать генетические и физиологические механизмы, которыми природа «включает»
или «отключает» старение (делает его пренебрежимым), отслеживать побочные
эффекты отбора по конкретному признаку. Коллективу Роуза путем
откладывания начала размножения в череде поколений дрозофил удалось
удвоить продолжительность их жизни и улучшить показатели здоровья.
Этих насекомых назвали мушками Мафусаила. На очереди — мышки
Мафусаила. В конце концов — по замыслу пионеров
направления — результаты экспериментальной эволюции должны создать прочные
основы для инженерных вмешательств в старение человека [25].
Мафусаиловы мыши, кстати, неплохо оплачиваются
учредителем Фонда Мафусаила и премии M-Prize Обри
ди Греем (рис. 2, слева). Для получения премии
мышей-долгожителей можно вывести селекцией и генной инженерией, а можно
омолодить уже взрослых особей или даже просто достойно поработать
на поприще продления жизни. Премия вручалась уже четырежды.
В частности, за рекордное продление мышиной жизни в 2003 году
наградили профессора Анджея Бартке.
Его мышь с незатейливой и очень рабочей кличкой GHR-KO 11C
(от уже знакомого нам Growth Hormone Receptor) не дотянула всего
неделю до своего пятилетия. Прожить 1819 дней ей (точнее, ему:
рекордсменом оказался самец) позволил нокаут гена рецептора гормона роста [26].
Особь получилась карликовая, с пониженным уровнем IGF-1, инсулина и глюкозы
в крови и повышенной устойчивостью к окислительному
стрессу [27].
Этакий типичный для долгожителя фенотип!
Обри ди Грей — автор стратегии
достижения пренебрежимого старения инженерными методами (SENS, Strategies for
Engineered Negligible Senescence) — довольно неоднозначной
и сомнительной в отношении скорой ее реализации и,
в общем-то, настолько же экстравагантной, как и ее автор.
Он считает, что существующий уровень знаний о механизмах старения
(накопления повреждений) и возрастзависимых заболеваний достаточен для
разработки человеческих омолаживающих техник. Дожидаться полного понимания
причин старения ни к чему, да и вообще вмешиваться
в множественные и переплетенные механизмы не стόит —
результат непредсказуем. Потому надо сфокусироваться прямо на регулярной починке
повреждений — но до того, как они нанесут непоправимый
ущерб здоровью. Причем, по мнению ди Грея, требуют коррекции лишь
семь классов «неполадок»: 1) потеря клеточной массы, атрофия тканей; 2)
состарившиеся и более не делящиеся клетки, устойчивые к смерти;
3) раковые клетки (как единственный значимый продукт хромосомных мутаций); 4)
мутации митохондриальной ДНК; 5) ригидность внеклеточного матрикса (утрата
гелеобразной консистенции из-за сшивок белков); 6) внутриклеточные агрегаты
(«мусор»); 7) внеклеточные агрегаты. Биотехнологические подходы к решению
этих проблем тоже предложены [28].
Однако SENS — гибкая стратегия, инженерные подходы будут меняться
в зависимости от новой информации. Несмотря на то, что проект
Обри ди Грея сильно раздражает некоторых респектабельных геронтологов,
существующий уровень знаний не позволяет признать SENS ошибочной
стратегией.:
Литература
1. Finch C.E. and Austad
S.N. (2001). History
and prospects: symposium on organisms with slow aging. Exp.
Gerontol. 36 (4–6), 593–597;
2. Федичев П. FAQ: Пренебрежимое
старение. 7 фактов о животных, которые не знают старости. Портал
«Постнаука»;
4. Bodnar A.G.
(2009). Marine
invertebrates as models for aging research. Exp. Gerontol. 44,
477–484;
5. Bodnar A.G.
(2015). Cellular
and molecular mechanisms of negligible senescence: insight from the sea
urchin. Invertebr. Reprod. Dev. 59, 23–27;
10. Höhn A.
and Grune T. (2013). Lipofuscin:
formation, effects and role of macroautophagy. Redox Biol. 1,
140–144;
11. Zahn
J.M., Sonu R., Vogel H., Crane E., Mazan-Mamczarz K.,
Rabkin R. et al. (2006). Transcriptional
profiling of aging in human muscle reveals a common aging
signature. PLoS Genet. 2 (7), e115;
13. Loram J.
and Bodnar A. (2012). Age-related changes
in gene expression in tissues of the sea urchin Strongylocentrotus
purpuratus. Mech. Ageing Dev. 133, 338–347;
14. Ungvari Z.,
Sosnowska D., Mason J.B., Gruber H., Lee S.W., Schwartz T.S.
et al. (2013). Resistance
to genotoxic stresses in Arctica islandica, the longest living
noncolonial animal: is extreme longevity associated with
a multistress resistance phenotype? J. Gerontol.
A Biol. Sci. Med. Sci. 68, 521–529;
15. Seim I.,
Fang X., Xiong Z., Lobanov A.V., Huang Z., Ma S.
et al. (2013). Genome analysis
reveals insights into physiology and longevity of the Brandt’s bat Myotis
brandtii. Nat. Commun. 4, 2212;
16. Davies
K.T., Tsagkogeorga G., Bennett N.C., Dávalos L.M., Faulkes C.G., Rossiter
S.J. (2014). Molecular
evolution of growth hormone and insulin-like growth factor
1 receptors in long-lived, small-bodied mammals. Gene. 549,
228–236;
17. Munshi-South J.
and Wilkinson G.S. (2010). Bats and birds: Exceptional
longevity despite high metabolic rates. Ageing Res. Rev. 9,
12–9;
18. Szwergold
B.S. and Miller C.B. (2014). Potential of birds
to serve as pathology-free models of type 2 diabetes,
part 2: do high levels of carbonyl-scavenging amino acids (e.g.,
taurine) and low concentrations of methylglyoxal limit the production
of advanced glycation end-products? Rejuvenation Res. 17,
347–358;
19. Keane
M., Semeiks J., Webb A.E., Li Y., Quesada V., Craig T. et al. (2015). Insights
into the evolution of longevity from the bowhead whale genome. Cell
Rep. 10, 112–122;
20. Федичев
П. Математика старения. Лекция
на портале «Постнаука»;
21. Федичев
П. Лечение старости. Монолог
на портале «Постнаука»;
22. Proshkina
E.N., Shaposhnikov M.V., Sadritdinova A.F., Kudryavtseva A.V., Moskalev A.A.
(2015). Basic
mechanisms of longevity: A case study of Drosophila pro-longevity
genes. Ageing Res. Rev;
24. Rose
M.R., Burke M.K., Shahrestani P., Mueller L.D. (2008). Evolution of ageing
since Darwin. J. Genet. 87, 363–371;
25. Научные
тренды продления жизни. Обзор исследований в области биологии старения. Сайт
фонда «Наука за продление жизни»;
26. Cohen
J. (2015). Death-defying
experiments. Science. 350 (6265), 1186–1187;
27. Bartke A.
and Brown-Borg H. (2004). Life extension
in the dwarf mouse. Curr. Top. Dev. Biol. 63,
189–225;
28. A Reimagined
research strategy for aging. Сайт фонда SENS Research Foundation;
29. Еремеевский порог. Сайт
Беломорской биологической станции МГУ имени М.В. Ломоносова..
12 сентября 2018
Доказана польза голодания для продления
жизни
Ученые Университета штата Джорджия (США) выяснили, что
химические соединения, вырабатываемые организмом при голодании и ограничении
калорий, оказывают омолаживающий эффект и продлевает работу органов
сердечно-сосудистой системы. Об этом сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!....:
Выявлен простой способ прожить дольше
Международная группа ученых показала, что употребление
продуктов, способствующих уменьшению воспалительных процессов, помогает
значительно снизить риск преждевременной смерти. Об этом сообщается в
пресс-релизе на EurekAlert!.
В исследовании приняли участие 68 273 человека в
возрасте от 45 до 83 лет, за состоянием здоровья которых наблюдали в течение 16
лет. Оказалось, что те, кто внимательно следил за своим рационом и употреблял фрукты,
овощи, кофе, хлеб из цельного зерна, сухие завтраки, обезжиренный сыр,
оливковое масло, орехи и шоколад снижали риск ранней смерти (от
любых причин) на 18 процентов, риск смерти от
сердечно-сосудистых заболеваний на 20 процентов и от рака — на
13 процентов.
Кроме того, ученые наблюдали более сильный эффект
противовоспалительной диеты в группе курильщиков. Чаще всего в период
исследования умирали те, кто ел продукты, способствующие воспалительным
процессам: мясо, субпродукты, чипсы и безалкогольные напитки. Умеренные
количества красного вина и пива, наоборот, способствовали долголетию.
30 января 2019
Выявлены главные причины преждевременной
смерти
Международная группа ученых из России, Великобритании
и Нидерландов выявила гены, которые способствуют развитию возрастных
заболеваний и преждевременной смерти. Об этом сообщается в пресс-релизе
на EurekAlert!.
…Ученым удалось обнаружить 12 локусов, то
есть соответствующих расположению определенных генов участков ДНК, которые
влияют на ожидаемую продолжительность здоровой жизни. Три из них — HLA-DBQ, LPA
и CDKN2B — были выявлены в предыдущих исследованиях как связанные с
долголетием. …:
В Минздраве раскрыли три принципа
долголетия
15.09.2018
Главный гериатр Минздрава России Ольга Ткачева назвала физическую
и социальную активность, а также правильное питание тремя главными принципами
долголетия, передает RT.
….«Чем более человек социально активен, чем больше
у него социальных связей, чем больше он востребован, тем дольше он живет»,
— объяснила Ткачева.
Также гериатор посоветовала отказаться от вредных
привычек и контролировать уровни артериального давления и холестерина.
Клетчатка необходима в пожилом возрасте
для нормальной работы мозга
14.09.2018
Специалисты из Иллинойса (США) утверждают, что пищевые
волокна, в частности, клетчатка просто необходимы пожилым людям для
профилактики деменции….
Аспирин для профилактики не снижает риск
инсультов и может быть опасен
17.09.2018 ИРИНА
КАЙНОВА
Ученые нашли неожиданную замену стволовым
клеткам
Уже ни для кого не секрет, что регенеративная медицина
достигла небывалых высот благодаря использованию стволовых
клеток. Но ученым всегда мало уже известного, им постоянно подавай
«что-нибудь еще».
Искомое появилось там, откуда не ждали. Хорошей
заменой стволовых клеток оказались внеклеточные везикулы —
ранее ничем особым не отличившиеся, крошечные внеклеточные пузырьки,
которые выделяют клетки различных тканей или органов в окружающую их среду….
Внеклеточные везикулы хороши еще и тем, что не делятся
и не дифференцируются — это, в отличие от терапии стволовыми клетками, гарантирует
минимум возможных побочных эффектов. Везикулы запросто можно вводить
непосредственно в пораженную точку и, как показывают опыты, это весьма эффективно.
Пузырьки уже успешно использовались на животных моделях в
регенерации сердца,
печени и почек. Важно также и то, что везикулы от одного донора можно
пересадить сразу нескольким реципиентам.
7 февраля 2019
Найдено неожиданное средство
от старения
Ученые из США обнаружили, что препарат ламивудин,
применяющийся для лечения ВИЧ-инфекции, может использоваться также для борьбы с
хроническим воспалением и другими признаками старения. Об этом сообщается в
пресс-релизе на MedicalXpress.
…Ламивудин уменьшал воспалительные процессы и
подавлял проявление секреторного фенотипа, ассоциированного со старением. В
будущем исследователи планируют приступить к клиническим испытаниям с участием
людей, страдающих от артрита и болезни Альцгеймера.
05.08.2019 17:46 Ксения Васильева
Биологи освоили 3D-печать сложных
компонентов человеческого сердца
Специалисты в будущем смогут создавать
полноразмерные сердца, которые будут повторять строение родного органа
пациента.
Команда исследователей из Университета Карнеги-Меллона
усовершенствовала разработанную ими же технологию Freeform Reversible
Embedding of Suspended Hydrogels (сокращённо FRESH).
…Разработчики уверены, что обновлённая технология
FRESH найдёт применение во многих областях регенеративной медицины,
от заживления ран до биоинженерии органов и тканей. Конечно,
создание частей органа и биопечать целого функционирующего сердца – это не одно
и то же. Однако эксперты уверены, что с помощью предложенного метода
биоинженерия сделает огромный шаг вперёд и в будущем поможет преодолеть
нехватку донорских органов по всему миру, а значит, спасти тысячи жизней людей.
Результаты научных изысканий группы под руководством
профессора Файнберга опубликованыв
открытом доступе в издании Science.
Авторы "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) часто
сообщают о самых
интересных разработках в области биоинженерии, в том числе и о российских.
Как победить рак. Пять поводов для
оптимизма по итогам прошлого года
04 ФЕВРАЛЬ 2019 Николай
ЩЕТЬКО
…Ко Всемирному
дню борьбы против рака, который отмечается 4 февраля, Настоящее Время
выбрало для вас важные научные достижения прошлого года, которые помогают в
борьбе с раковыми заболеваниями – на основе ежегодного
отчета Американского общества клинической онкологии (АОКО),
итогового годового
обзора в журнале Oncology (Онкология) и других источников.
Достижение года в США: лечение редких форм
рака
Определить рак по анализу крови
Иммунотерапия: прорывное направление
Микробы и рак: перспективное направление
Таргетная терапия: новые лекарства
“Новое чудо-лекарство от рака”
11.04.2019 15:51 Ксения Васильева
Созданы и опробованы антитела, обращающие
вспять старение мозга
Нейробиологи всего мира изучают процессы старения головного
мозга и факторы, влияющие на его активность. Уже известно, например, что
мозг мужчин и женщин стареет с разной скоростью, а состояние здоровья и возраст
человека влияют на
производство новых нейронов. Несмотря на исключительную сложность главного
органа центральной нервной системы, учёные узнают всё больше о механизмах его
функционирования и учатся ими управлять.
Так, новое масштабное исследование, проведённое
сотрудниками медицинского факультета Стэнфордского университета (Stanford Medicine) выявило ген,
кодирующий белок, ответственный за ухудшение когнитивных функций мозга в старости.
Учёные разработали антитела, способные блокировать этот белок, и попробовали с
их помощью "омолодить" мозг пожилых мышей.
…Он известен как CD22 и есть как у
мышей, так и у человека. Изучив этот ген внимательнее, исследователи выяснили,
что он кодирует белок, который встречается на поверхности микроглии
старых мышей в три раза чаще, чем молодых.
…Таким образом, группа Вайсс-Корея показала, что применение
особых антител улучшает способность микроглии к переработке ряда
"сорных" и патологических белков, накапливающихся в мозге с возрастом
и ведущих к ухудшению когнитивных способностей. По мнению учёных,
эффективное удаление этого "мусора" должно стимулировать умственную
деятельность.
Вечная жизнь — безумная мечта
или реалистичная цель?
2000 лет назад стоик Сенека писал: «Благо
не в том, чтобы жизнь была долгой, а в том, как ею
распорядиться: может случится, да и нередко случается, что живущий долго
проживает мало».
Российская
компания предлагает клиентам заморозить в жидком азоте умерших родственников
или себя, чтобы позже вернуть их к жизни, используя новые медицинские
технологии. Ученые критикуют компанию и называют ее деятельность псевдонаучной.
А еще ее называют дорогим ритуальным агентством.
https://inosmi.ru/social/20200118/246636640.html
Пожилые люди о смерти: «Раньше жилось лучше — когда я контролировала ситуацию вокруг» (Der Spiegel, Германия)
Каково это — в конце жизни смотреть вперед? Шесть очень пожилых людей рассказали нам, как они живут, зная, что скоро покинут этот мир.
24.05.2020 Мена Кост (Mena Kost)
Каждому человеку рано или поздно придется умереть, однако лишь немногие готовы открыто говорить о смерти. «Даже многие пожилые люди молчат, потому что не хотят обременять молодых — а иногда и потому, что стесняются говорить о собственных страхах», — написала швейцарская писательница Мена Кост.
Однако это, по ее мнению, неправильно: «Поговорить о смерти полезно. Потому что тогда можно вместе принять тот факт, что она придет, — принять хотя бы отчасти. Потому что такие разговоры способствуют чувству единения людей».
Вместе с фотографом Аннетт Бутелье (Annette Boutellier) Мена Кост встретилась с людьми, которые скоро покинут этот мир. В общей сложности они поговорили с 15 мужчинами и женщинами в возрасте от 83 до 111 лет, и те рассказали, что думают по поводу смерти. Эти разговоры, вошедшие в книгу «Прожить жизнь» (Ausleben), состоялись между осенью 2018 и осенью 2019 года. Некоторые из этих людей за этот год умерли.
Каково это — в конце жизни смотреть вперед? «Многие пожилые люди теряют страх перед смертью. Некоторые даже начинают относиться к ней приветливо и с юмором», — резюмировала Кост.
Эта статья посвящена шести женщинам и мужчинам. Двоих из них автор позднее дополнительно спросила, что они думают о кризисе, вызванном коронавирусом….
Вернер Арбер, род. 1929
Между стопок бумаг Вернер Арбер (Werner Arber) видит Рейн. Вода коричнево-зеленого цвета протекает под мостом Драйрозенбрюке. Микробиолог и генетик сидит за письменным столом в своем кабинете на верхнем этаже старого базельского биоцентра. Лауреат Нобелевской премии приезжает сюда примерно раз в неделю. Для работы.
«В таком возрасте кое-что нужно уже отпускать. Например, после инфаркта три года назад в чем-то я был ограничен: поездки стали даваться тяжелее, чем раньше, и я меньше выступаю с докладами. Я больше не могу столько работать и должен сосредоточиться на основном.
Но я принимаю это без возражений. Я очень благодарен за мою длинную жизнь. Я счастлив с семьей. Я ни о чем не жалею. И я знаю, что мне придется умереть.
В жизни есть много причин для смерти. Мы много знаем о медицине, но не всегда получается предотвратить грозящую смерть. Сегодняшняя пандемия коронавируса в этом отношении представляет собой особую проблему, потому что у нас еще нет надежных медицинских средств для борьбы с ней.
Я еще много лет назад начал задумываться о смерти. В том числе потому что по работе я многое узнал о процессах эволюции. Тот, у кого есть потомки, не будет жить вечно — это концепция. Если бы мы жили вечно, скоро не хватило бы места на Земле, и мы не могли бы больше производить на свет детей.
Со времен Дарвина мы знаем, что генные мутации позволяют живым существам по принципу случайности пытаться адаптироваться ко всем жизненным ситуациям. Каждое живое существо должно иметь шанс размножаться и пробовать новую мутацию. То есть люди умирают в том числе и для развития человечества.
У меня нет страха смерти. Но мне очень помогает тот факт, что моя работа и моя жизнь имеют долгосрочные последствия. Во-первых, мое исследование, которое заложило фундамент современной молекулярной генетики. Во-вторых, мои дети. Они несут в себе наследственную информацию — мою и моей жены. То есть мы передаем дальше наши качества — за пределы смерти.
Даже если постоянно добавляется новая наследственная информация, старая, то есть моя, никогда полностью не исчезнет. Это же прекрасная мысль. Плюс воспитание — мы, люди, много лет живем с вместе с нашими детьми. И от этого мы что-то берем и затем передаем это дальше, детям.
Когда человек умирает, нужно утешать тех, кто еще жив. Иногда это получается, а иногда нет. Одна наша подруга очень страдает после смерти мужа. Я так долго не грущу. С захоронением тела смерть на шаг отдаляется от меня. Что остается со мной, когда кто-то умирает, так это хорошие воспоминания.
Я воспитан религиозным человеком, и христианство для меня всегда образец. Мне нравится триединство. Иисус был человеком, он должен был — как и все мы — умереть. Живя, он показал нам, какой должна быть хорошая жизнь на Земле. Творец и Святой Дух, напротив, по моему мнению, ответственны за Вселенную. Когда произошел большой взрыв, оба взяли на себя ответственность за фундамент жизни.
Что касается этого фундамента, я, кстати, думаю не о больших молекулах, а о частицах атомов. Когда я умру, то верну эти кирпичики фундамента обратно, и они смогут внести свой вклад в создание чего-то нового. Это может быть растение или червь. Я считаю, очень хорошо знать, что возвращаешь эти кирпичики. Для меня это воскрешение. С этой точки зрения я чувствую себя в безопасности».
Против
часовой стрелки
Что такое старение и как с ним бороться
Что такое старение и как с ним бороться
О чем
Ученые ищут лекарство
от старости уже не первую сотню лет, но до сих пор, кажется,
ничего не нашли. Значит ли это, что его не существует? Или,
может быть, они просто не там ищут?
В своей книге биолог и научный журналист Полина Лосева выступает в роли адвоката современной науки о старении и рассказывает о том, чем сегодня занимаются геронтологи и как правильно интерпретировать полученные ими результаты. Кто виноват в том, что мы стареем? Что может стать нашей защитой от старости: теломераза или антиоксиданты, гормоны или диеты? Биологи пока не пришли к единому ответу на эти вопросы, и читателю, если он решится перейти от размышлений к действиям, предстоит сделать собственный выбор.
Эта книга станет путеводителем по современным теориям старения не только для биологов, но и для всех, кому интересно, как помочь своему телу вести неравную борьбу со временем.
В своей книге биолог и научный журналист Полина Лосева выступает в роли адвоката современной науки о старении и рассказывает о том, чем сегодня занимаются геронтологи и как правильно интерпретировать полученные ими результаты. Кто виноват в том, что мы стареем? Что может стать нашей защитой от старости: теломераза или антиоксиданты, гормоны или диеты? Биологи пока не пришли к единому ответу на эти вопросы, и читателю, если он решится перейти от размышлений к действиям, предстоит сделать собственный выбор.
Эта книга станет путеводителем по современным теориям старения не только для биологов, но и для всех, кому интересно, как помочь своему телу вести неравную борьбу со временем.
Профессор Гарвардской
медицинской школы Вадим Гладышев: «Мы почти ничего не знаем о старении. Даже в каком
возрасте оно начинается»
... Суть старения – это накопление повреждений, а они возникают во многом из-за работы генов, вот и получается эта генетическая составляющая. Поэтому мы как бы запрограммированы получить в старости эти заболевания. Но это не настоящая программа: у нее нет цели, и от нее нет пользы. Она возникает как неизбежное следствие жизни. Жизнь запрограммирована, поэтому кажется, что и старение, и хронические заболевания – тоже.
... Просто старение, несмотря на всю его кажущуюся простоту, оказалось очень сложной проблемой. Это настолько крепкий орешек, что даже сейчас, после десятков и сотен лет анализа, нет четкого определения старения или четкого понимания, что за ним скрывается – увеличение смертности с возрастом, потеря функций, накопление повреждений, процесс движения от молодого к старому состоянию и так далее. Все эти процессы связаны со старением, но какой-то должен быть определяющим. Например, у нас с самого рождения происходит накопление повреждений в клетках – в ходе белкового синтеза и других процессов. Но неясно, это ли основная причина старения и смертности. Однако отсутствие ответа на вопрос о причине старения делает проблему еще более интересной.
Факторы риска и
особенности изменения уровня смертности
– На
земле есть несколько существ, которые практически не стареют или стареют очень медленно. Это
связано с особенностями их организма? Что показывают исследования?
–
Среди млекопитающих есть огромное разнообразие продолжительности жизни.
Например, некоторые землеройки живут только один год, а некоторые киты – более
200 лет. Но среди млекопитающих нет организмов, которые не стареют: просто некоторые
из них делают это очень медленно, поэтому создается ощущение почти вечной
жизни. А вот среди более простых организмов действительно есть такие, которые,
по-видимому, не стареют. Наиболее известный пример – гидра. У нее
происходит постоянное обновление клеток за счет стволовых клеток. У
млекопитающих такое невозможно, потому что есть невозобновляемые клетки –
например, нейроны, кардиомиоциты. Их гибель нарушает
функционирование организма и тем самым приближает его конец.
– В XXI веке развитие технологий происходит очень быстрыми темпами, в том числе и биотехнологий. Есть уже в настоящее время какие-то разработки, которые могут благоприятно влиять на скорость старения? Насколько они эффективны?
–
Разработки есть, многие из них опробованы на животных, но не на людях.
Например, ограничение калорий или еда через день, или такие лекарства,
как рапамицин и
акарбоза, или такие генетические манипуляции, как удаление гена
рецептора гормона роста. Они увеличивают продолжительность жизни мышей,
и большинство из перечисленных методов также работают на других животных: мухах, червях.
Но
их воздействие на продолжительность жизни человека проверять очень долго и
дорого. Поэтому у нас надежда на эпигенетические часы, о которых я говорил
ранее. Если бы у ученых было достаточно ресурсов, хоть завтра бы все стали
проверять, и лет через пять мы получили бы пару проверенных способов увеличить
продолжительность жизни. Вряд ли эффект был бы значительным, но, может, лишних
лет пять добавили бы.
А
так все, что у нас пока есть, – здоровый
образ жизни и питание. И еще важно не сокращать жизнь вредными привычками и
нарушениями сна.
Старость: как нам с нею жить
Отсчет пошел. Как работает технология, которая
прогнозирует дату вашей смерти
Вечно молодой. Будет ли расти продолжительность жизни
человека?
Есть
ли жизнь после 130? Жажда бессмертия как бизнес-идея
Сегодня
рынок Health Tech с ежегодным оборотом в $425 млрд оценивается в 5%
мировой экономики. Через четыре года, по прогнозам Bank of America, он вырастет
до $600 млрд
Старением
принято считать необратимый процесс угасания живого организма, который
оканчивается смертью. А приводит к этому финалу накопление «сломанных» клеток:
тех, которые в силу возраста и накопленных ошибок укоротились и перестали
делиться. В результате они просто засоряют организм, не дают ему полноценно
восстанавливаться, и в определенный момент ситуация становится критичной.
Поэтому
ученые стараются повлиять именно на способность клеток делиться и на их скорость
естественного укорачивания. Израильским исследованиям удалось добиться
небольшого прогресса с гипербарической барокамерой (у пожилых
людей она увеличила длину теломеров — тех самых клеток — на 20%), но
этого пока недостаточно, чтобы говорить о близком бессмертии. И даже о
продлении жизни на условные десять лет. Поэтому каждый участник рынка Health
Tech ищет свои способы хоть на шаг приблизиться к решению проблемы старения.
При этом речь идет не только о том, чтобы увеличить продолжительность жизни до
условных 130 лет, но и о том, чтобы повысить ее качество.
Кто и как
борется со старением
Множество
применяемых подходов нацелены на продление жизни за счет
улучшения пищеварительной системы. Компания Viome создала приложение, анализирующее
состояние микробиома в организме клиента через каловые массы.
Исходя из полученных данных, она предлагает пищевые добавки
и продукты, способствующие увеличению срока жизни. Стартап уже привлек
$45 млн инвестиций. DayTwo продают тесты на
микробиом с 2017 года в Израиле и США. По их
рекомендациям строится система питания для человека. Evelo является пионером в
этой области и предлагает терапию, модулирующую иммунитет через определенные
штаммы микроорганизмов, существующих в кишечнике.
Взлом
ДНК — это еще один подход. Cпособность использовать стволовые клетки
для лечения болезней становится все более доступной. Возможно, использование
технологии стволовых клеток, а также модификации нашей ДНК могут привести к
значительно более долгой плодотворной жизни. И не исключено, что технология
редактирования генов сможет решить до 30% проблемы старения.
По словам Дэниела
Карлина, доктора медицины, генерального директора WorldClinic, медицина
развивается там, где есть возможность продлить жизнь людей. Сверхбогатые
инвестируют в передовые медицинские исследования, чтобы жить дольше, а медицинские
консьерж-компании, такие как WorldClinic, используют имеющиеся знания и
подходы, чтобы помочь своим состоятельным клиентам продлить здоровую жизнь.
Другие
врачи также принимают меры, чтобы способствовать долголетию своих пациентов.
«Оздоровление — это термин, который часто обсуждают, но для нас это все о том,
чтобы прожить прекрасную жизнь и прожить долгую жизнь», — говорит Джеффри Фридман, доктор медицины,
директор по медицине Community Health Associates и член MDVIP. «Наша практика
предназначена не только для лечения пациентов, когда они больны, но и для
работы с ними, чтобы предотвратить их заболевание и прожить очень долгую
жизнь».
Популярные
бизнес-модели в anti-aging
Все
чаще компании признают, что непосредственная борьба с процессом старения, в
отличие от отдельных заболеваний или симптомов, связанных со старением,
является жизнеспособной стратегией. Это ведет к исследованиям и разработкам с
конечной целью коммерциализации методов лечения, направленных на замедление
самого старения.
В
первую очередь на рынке Health Tech появляется все больше DTC-компаний (Direct
to consumer), ориентированных на производство товаров, исходя из запросов
потребителя, и доставку ему их прямо в руки. Помимо причин для расходов на
фундаментальные исследования в целом подходы DTC, направленные против старения,
обладают необычным потенциалом извлечения выгоды из рыночных сил благодаря
особенно благоприятным демографическим характеристикам.
Среднее
благосостояние американских семей в возрасте 62 лет и старше превышает $200 000
— по сравнению со $100 000 и $14 000 для семей среднего и молодого возраста,
соответственно. Частично это может быть причиной увеличения инвестиций даже в
нетрадиционные методы лечения, а также продукты и услуги DTC, направленные на
продление здоровой жизни.
Одной
из известных компаний DTC является Elysium Health, которая продает
свои таблетки Basis, содержащие множество элементов для замедления
старения. Компания Elysium уже завершила предварительно зарегистрированное
двухмесячное рандомизированное двойное слепое исследование I фазы для Basis с
участием 120 здоровых людей в возрасте 60–80 лет. Хотя результаты еще не
опубликованы, в пресс-релизе компании утверждается,
что таблетки смогли замедлить старение клеток организма.
Помимо
этого сейчас проходят испытания методов лечения, основанных на исследованиях
эффектов парабиоза. Это экспериментальный метод создания общей системы
кровоснабжения, который изначально проверяли на мышах. В 1924 году врач Александр
Богданов перелил себе кровь молодых людей, утверждая, что это помогло ему стать
моложе. Но умер, когда взял кровь студента, больного малярией и туберкулезом.
Отделение Стэнфордского университета Alkahest при участии ряда ведущих
исследователей парабиоза проверяет эффект молодой плазмы в качестве лечения
болезни Альцгеймера. Grifols, крупнейший в мире производитель плазменных
технологий, инвестировал $ 38 млн в это отделение с дополнительными $13 млн на
разработку и продажу продуктов Alkahest на основе плазмы.
Кроме
того, было доказано, что кровь молодых мышей оживляет функцию мозга, улучшает
здоровье сердца и стимулирует рост мышц у старых мышей. Сейчас ведутся
исследования, чтобы проверить, актуально ли это и для человека и какие белки в
плазме действительно помогают бороться со старостью.
Правда,
пока одни проверяют, насколько это эффективно, другие пытаются зарабатывать:
стартап Ambrosia Health предлагал людям старше 30 лет переливание
плазмы от пациентов 16–25 лет. Цена вопроса — $ 8000–10 000. Компания
открыла четыре клиники, однако ее деятельность остановила FDA, сообщив, что никакой
доказательной результативности у новой методики замедления старения нет.
Куда движется
рынок поиска бессмертия
Сегодня
рынок Health Tech с ежегодным оборотом в $425 млрд оценивается в 5% от общего объема мировой
экономики. Инвесторы все сильнее интересуются проектами в этой отрасли:
особенно Израиля и Китая, как сообщает Deloitte. Венчурное финансирование
Health Tech в 2020 году оказалось почти в два раза больше ($14 млрд), чем в
2019-м, и в 2021 году не замедлит рост. Особенно выстрелили удаленный
мониторинг состояния людей и телемедицина. В биотехнологии и Health
Tech пришли такие лидеры мнений, как Билл Гейтс и Майкл Блумберг, подогревая
интерес остальных инвесторов к этому сектору.
Аудитория
тоже поддерживает Health Tech: согласно исследованию Deep Focus Cassandra, 80%
миллениалов тратят четверть своего дохода на здоровье и благополучие. А свыше
70% людей 18–34 лет обеспокоены тем, что существующая система здравоохранения
не сможет поддержать их с возрастом. В результате они ищут альтернативные пути,
при этом более 80% представителей поколения Y инвестируют почти четверть своего
располагаемого дохода в товары и услуги для здоровья. Это беспокойство влияет
на все привычки и поведение в отношении расходов — 35% сокращают расходы в
других областях, чтобы иметь возможность позволить себе покупки, связанные со
здоровьем.
Затраты
на медицину в целом в США перешагнули за $5 трлн в 2020 году (в 2019-м
было $3,8 трлн) и превысили 18% ВВП страны, а к 2028 году они могут увеличиться
до $6,19 трлн, как прогнозирует CMS. В значении на душу населения это больше $10
000 в год, а средняя цифра по миру — $1000, как показало исследование, опубликованное в The Lancet. В
России сумма затрат на душу населения в два раза ниже общемировой.
Bank
of America считает, что к 2025 году рынок продления жизни будет
оцениваться более чем в $600 млрд. Отчасти из-за увеличения доли пожилого
населения: люди категории 65+ уже занимают 9%
мира (722 млн человек), в то время как 30 лет назад их было 6%.
Это ведет к тому, что сокращается численность трудоспособного возраста,
напрямую влияющая на «здоровье» экономики страны. Даже развитым государствам со
стабильной экономикой важно сохранить как можно больше активных граждан. А
значит, нужны HealthTech-решения.
Фактически,
сейчас есть множество причин как для развития Health Tech, так и для появления
anti-age предложений. И маловероятно, что скорость роста этой отрасли в
ближайшие годы замедлится. Вопрос лишь в том, насколько эффективные решения она
сможет предложить и как инвесторы и потребители смогут отличать действительно
значимые стартапы от просто желающих нажиться вроде Ambrosia Health.
Когда человек
победит старение и смерть?
https://www.youtube.com/watch?v=3ciBrocgNuo
Кодекс долголетия.
Что заставляет нас стареть, зачем это нужно и как "обмануть"
эволюцию
Почему эволюции может быть «выгодно» наше старение?
Крис Вербург (Kris
Verburgh)
Почему некоторые виды животных почти не стареют, в
то время как другие стареют и умирают очень быстро?
Как действуют механизмы, которые медленно, но верно вызывают старение нашего
организма, делая нас восприимчивыми к сердечному приступу, инсульту, раку,
пневмонии и слабоумию.
Доктор Вербург рассказывает, что можно сделать, чтобы замедлить процессы
старения. Он представляет и оценивает широкий спектр передовых
разработок в области антивозрастных технологий, которые когда-то были только
научной фантастикой, а сегодня стали реальностью:
- новые типы вакцин;
- использование митохондриальной ДНК;
- редактирование гена с помощью белков CRISPR;
- использование стволовых клеток и многого другого. https://www.labirint.ru/books/837301/
Михаил Батин: «Идея бессмертия противостоит всем стереотипам нашего поведения. Люди не верят, что доживут до технологий радикального продления жизни»
Наука
и медицина стремительно развиваются, и несмотря на то, что до сих пор не
найдено лекарства от рака и пока не масштабированы технологии
3D-биопечати органов для их трансплантации, ведется множество
разговоров вокруг идеи бессмертия. Трансгуманисты считают ее абсолютно реальной, ученые скорее
предполагают, что продолжительность жизни в скором времени увеличится лет на 20–30. Когда люди перестанут
бояться смерти и смогут победить процесс старения, рассказывает Михаил
Батин, руководитель фонда «Наука против старения» и общественной
организации Open Longevity.
«Обычный человек
не в состоянии ничего изменить. Он может говорить про свое желание, даже
пытаться выступать с какими-то инициативами, но преодолеть чудовищную инерцию общества
– нет, не в состоянии. Один человек перед лицом неминуемой смерти бессилен. А
вот объединившись, эти же самые обычные люди смогут достичь всего, чего
захотят. Каждое поколение проходит экзамен на то, сможет ли оно объединиться в
борьбе со смертью. Пока что из года в год люди такой экзамен проваливают»…:
https://republic.ru/posts/100399
Хосе Луис Кордейро и Дэвид Вуд, авторы книги «Смерть должна умереть: Наука в борьбе за наше бессмертие» (José Luis Cordeiro Mateo y David William Wood: La muerte de la muerte: La posibilidad científica de la inmortalidad física y su defensa moral ): https://www.alpinabook.ru/catalog/book-714764/
Излишнее
долголетие обрекает многих из нас если не на инвалидность, то на угасание и
упадок сил в преклонном возрасте. И при этом наша старость очень дорого
обходится нашим близким.
Билл Гиффорд “Стареть не обязательно! Будь вечно молодым (или
сделай для этого всё возможное)”…: https://www.litres.ru/bill-gifford/staret-ne-obyazatelno-bud-vechno-molodym-ili-sdelay-dlya-etog/chitat-onlayn/
«75 лет: вот сколько я хочу прожить». Нужна ли нам бесконечно долгая старость? Жестокий аргумент о том, что престарелым людям, ставшим обузой для себя и общества, «предпочтительнее скорее умереть», возможно, кажется циничным лишь на первый взгляд…: https://republic.ru/posts/100583
О новом витке гонки за бессмертием и ее
последствиях
…Бессмертие или
даже сколько-нибудь радикальное – хотя бы в пять-десять раз – продление
жизни человека в его нынешнем виде кажется принципиально невозможным.
Придется менять саму биологическую и физиологическую суть людей. Значит,
в случае успеха бессмертными станем не мы, а уже какие-то другие существа.
…Как
идея и цель продление жизни и стремление к бессмертию оправданно и
благородно. Как результат – подозрительно и опасно.
Для каждого из нас смерть близких и дорогих сердцу людей – абсолютное
горе. Перспектива собственной смерти – потаенный или явный ужас. Но только
смерть позволяет нам ценить жизнь и отличать бытие от небытия. Нерожденные не
умирают. Наша смерть – неоспоримое доказательство того, что мы лично вообще
жили.
…Мы не готовы
к долгой жизни и бессмертию не только физически и физиологически, но
прежде всего – ментально и морально…:
https://www.gazeta.ru/comments/column/novoprudsky/13992614.shtml
Следует увеличивать не просто продолжительность жизни, но продолжительность здоровой жизни. Настоящее долголетие — это продление молодости, а не старости». Два опытных американских врача (нефролог Джейсон Фанг и кардиолог Джеймс Диниколантонио) написали «Код долголетия» — полезное руководство о том, как замедлить старение.
Джейсон Фанг, Джеймс
ДиНиколантонио (James
DiNicolantonio,
«Код долголетия. 12 понятных и доступных способов сохранить
здоровье, ясность ума и привлекательность на долгие годы»
(The Longevity Solution. Rediscovering
Centuries-Old Secrets to a Healthy, Long Life)
https://www.labirint.ru/books/856229/
Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения
Почти 30 лет ежедневной практики в
стационарах, палатах интенсивной терапии и амбулаторном приеме с самыми
сложными заболеваниями позволили автору выявить закономерности развития болезни
как на протяжении жизни конкретного человека, так и у его детей и родителей.
Анализ этих закономерностей стал основой для выработки концепции по
восстановлению и поддержанию здоровья не только отдельной семьи, но и всей
популяции в целом.
Peter 2.0: The Human Cyborg
Book
by Peter Scott-Morgan https://www.goodreads.com/en/book/show/55124120-peter-2-0
В издательстве «Альпина паблишер» вышла биографическая книга «В шаге от вечности. Как я стал киборгом, чтобы победить смерть». Ее автор, американский ученый-робототехник Питер Скотт-Морган решил превратиться в киборга, чтобы победить неизлечимую болезнь, поразившую его ЦНС.
В книге подробнейшим образом и от первого лица описывается эксперимент, который способен изменить будущее смертельно больных людей : https://www.litres.ru/piter-skott-morgan/v-shage-ot-vechnosti-kak-ya-stal-kiborgom-chtoby-pobedi/
Брайан Джонсон — 45-летний IT-миллионер, который одержим идеей вернуть себе тело 18-летнегo
…У него есть команда более чем из 30 докторов и других экспертов в области здоровья человека. Ее возглавляет 29-летний специалист по регенеративной медицине Оливер Золман, окончивший престижный Королевский колледж в Лондоне. В 2021 году он основал компанию 20one Consulting, клиенты которой стремятся замедлить старение. Золман разработал для них разные программы: базовые затрагивают лишь питание и физические упражнения, более дорогие включают также множество медицинских тестов и процедур. По словам Золмана, Джонсон — самый усердный из его клиентов.
Как
утверждают люди из медицинской команды Джонсона, его биологический возраст уже уменьшился как минимум
на пять лет. Тесты показывают, что у предпринимателя,
по выражению Вэнса, «сердце
37-летнего, кожа 28-летнего, а объем легких и физическая форма —
18-летнего». Золман отслеживает как минимум 10 показателей для каждого
органа своего пациента. Как пишет Вэнс, он пытается создать впечатление
реалиста и говорит, что им с Джонсоном удалось достичь
«небольших разумных результатов». Но даже такие результаты, по словам
Золмана, требуют от предпринимателя «работы на полный день»….: https://meduza.io/feature/2023/01/28/brayan-dzhonson-45-letniy-it-millioner-kotoryy-oderzhim-ideey-vernut-sebe-telo-18-letnego
Цена бессмертия. Гонка за последней мечтой человечества
The
Price of Immortality. The Race to Live Forever
Уорд Питер (by
W. Peter Ward)
Поскольку медицина сегодня изменяет жизнь многих пожилых людей, стремление сделать следующий шаг — жить столько, сколько мы захотим, — стимулировало научную гонку технологий в поисках эликсира жизни.
По мере ускорения технологического прогресса возможность сделать людей
бессмертными становится все более правдоподобной. Однако этот прогресс
привлекает также псевдоученых, технических визионеров, мошенников и религиозных
фанатиков, которые стремятся извлечь личную выгоду из гонки за бессмертием.
Книга Питера Уорда "Цена бессмертия" — это подробное, детально проработанное
исследование текущего состояния гонки за бессмертием, попытка отделить ученых
от мошенников и погружение в эксцентричный мир стартапов, научных учреждений и
миллиардеров, чтобы выяснить, какова же будет цена бессмертия.
Панчин Александр Юрьевич
Сколько мы будем жить,
если отменить старение?
Kак устроено старение и какие самые лучшие инструменты уже придумали ученые, чтобы его победить. При этом я не просто рассказываю факты, но и описываю, как знания были получены.
Многие книги про старение
акцентируют внимание на здоровом образе жизни, правильном питании и так далее.
Все это хорошо, но так старение не победить. Поэтому я фокусируюсь на
современной биологической науке, от развития которой зависит наша с вами жизнь.
Старение — главный источник
человеческих смертей. Именно поэтому очень важно, чтобы как можно больше ученых
занимались этой темой.
Важно понимать, что старение
— это многофакторный процесс, в котором, по-видимому, нет одной причины, а их
целое множество. Укорачиваются кончики хромосом, накапливаются мутации в
клетках, слетают особые регуляторные надстройки над ДНК, повреждаются долгоживущие
белки, возникает системное стерильное воспаление (без инфекций) из-за
накопления «клеток-зомби», утративших способность нормально функционировать, и
так далее. https://www.youtube.com/watch?v=ggvlEjEFJFs
В ПОИСКАХ «ЖИВОЙ» ВОДЫ
Прививка от старости.
Леонид Пешкин
https://www.researchgate.net/publication/361411322_V_POISKAH_ZIVOJ_VODY
Как жить вечно? Вовремя менять части тела и мозг. Власти США
наняли исследователя, планирующего победить смерть
«Я
просто предпочитаю жизнь этой медленной деградации в небытие, которую биология
запланировала для всех нас»
Агентство
перспективных проектов США в области здравоохранения (ARPA-H), занимающееся
прорывными медицинскими разработками, наняло исследователя, отстаивающего
радикальный план победы над смертью.
Что он предлагает? Заменить части тела человека, включая мозг.
Президент
Джо Байден создал ARPA-H в 2022 году как агентство в составе Министерства
здравоохранения и социальных служб для реализации «смелых и срочных инноваций»
с революционным потенциалом.
Жан Эбер возглавит новую крупную инициативу по «функциональной замене мозговой ткани», идее добавления молодой ткани в мозг людей. Концепцию обновления мозга можно было бы применить для лечения жертв инсульта, но Эбер, биолог из медицинской школы Альберта Эйнштейна, предлагает полную замену мозга и других частей нашего тела, как единственный возможный способ избежать смерти от старости…: https://republic.ru/posts/113895
Chasing immortality | The Future is Now
https://www.youtube.com/watch?v=P5GntKFGjtE
IMMORTALITY: How close
is it?
https://www.youtube.com/watch?v=d85q7s3Q1E4
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru